Il razionale del trattamento con aspirina nella cardiopatia ischemica è il blocco della produzione di trombossano A2 ( mediatore della aggregazione piastrinica e vasocostrittore) attraverso il blocco della ciclossigenasi. I livelli di deidro trombossano B2 rilevabili nelle urine dovuto ad un blocco incompleto della trombossano sintetasi è direttamente legato al trombossano plasmatico ed agli eventi cardiovascolari. Su Circulation è stato pubblicato uno studio tratto da una analisi dello studio CHARISMA, che ha incluso circa 3600 pazienti affetti da cardiopatia ischemica in trattamento randomizzato con clopidogrel associato alla aspirina.
Su questi pazienti già in trattamento con aspirina è stato valutato l'effetto additivo del clopidogrel sui livelli di deidro trombossano urinario. E' risultato che i pazienti con i livelli più elevati di trombossano urinario avevano un tasso di infarto, stroke o morte cardiaca doppio al follow up rispetto a quelli con livelli di trombossano urinario minori . I livelli maggiori di trombossano urinario erano associati all'età avanzata, al fumo di sigaretta, al sesso femminile ed alla vasculopatia periferica, i livelli minori erano associati a dose di aspirina > 150 mg/die, al trattamento con statine ed al trattamento con FANS. Il trattamento con clopidogrel non è stato in grado di ridurre il rischio di eventi nei pazienti con livelli elevati di deidro trombossano urinario.
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