Demenza e novità in laboratorio
Il problema demenza continua ad essere impegnativo in quanto la cura deve interessare il paziente demente e non "la demenza". Peraltro esistono almeno un centinaio di sindromi dementigene.
Sicché gli ambiti di interesse in questo campo medico sono quelli ben noti della psicogeriatria, che vanno dalle tecnologie diagnostiche più avanzate allo studio della sofferenza del paziente, dalla neuropsicologia ai problemi posti dalla comorbilità.
Psicogeriatria senza però barriere culturali aperta scientemente ed umilmente a qualsiasi problematica di reale interesse per la qualità della salute e della vita degli anziani fragili.
Psicogeriatria e culture cliniche, estese oltre al tradizionale coinvolgimento di neurologia, psichiatria, geriatria, alla psicologia, all'ortopedia, alla terapia intensiva (per citare alcune delle nuove aree con ruolo primario).
Ma non deve finire qui, perché l'attenzione è stata estesa alla multi professionalità; questo per ribadire la complessità degli aspetti clinici di chi è affetto da demenza.
Quindi contributo coordinato e coeso di diversi componenti dell'equipe curante...animatore OSS musicoterapeuta, ecc.
E la ricerca condotta nei laboratori?
L'ultima notizia (e sicuramente non l'ultimissima!) viene da ricercatori del Duke University, con un lavoro sperimentale pubblicato sulla prestigiosa rivista Journal of Neuroscience. Matthew e coll. della Duke hanno rilevato su un "ceppo di topi (CVD-AD) diversificantesi da altri ceppi in quanto simile per sviluppo anatomico/comportamentale alla demenza tipo Alzheimer, che nel corso della loro esistenza, nell'andare incontro a fenomenologia dementigena, un particolare tipo di cellule immunitarie a sede encefalica esprimente il recettore CD11, iniziava a dividersi e modificarsi.
Peraltro Matthew e coll. hanno notato che queste cellule immunitarie abbondavano specialmente nelle zone del cervello, deputate alla memoria.
Quindi inizio della fenomenologia dementigena, modificazioni delle cellule linfocitari e.... forte incremento plasmatico di una sostanza Arginasi, in grado di degradare l'arginina. Pertanto questo aminoacido si riduceva enormemente nel cervello nel cervello.
Cosa hanno fatto allora i ricercatori? Prima che insorgessero i sintomi della demenza nei topi, hanno provato a somministrare una sostanza (DFMO) che inibisce l'azione dell'Arginasi. E voila, i leucociti CD11c hanno cominciato a ridursi di numero e, con essi anche le famigerate placche amiloidi con NMiracolo miglioramento e conservazione della memoria in questo ceppo di topi, rispetto ai topi non trattati con la DFMO.
Punti oscuri dell'esperimento sempre condotto su topi (ricordiamocelo) la maggiore integrazione di Arginina sotto forma di integratori alimentari non funziona.
Questo perché l'aminoacido viene bloccato dalla barriera ematoencefalica, quindi non va nel cervello!
È solo il blocco dell'arginasi che riesce a mantenere nel cervello livelli costanti di arginina.
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