Trattamento della psoriasi: quale terapia?

Vincenzo Nigro | 05/02/2016 16:33

La psoriasi rappresenta una malattia infiammatoria cronica della pelle caratterizzata dalla presenza di lesioni multiformi.

La psoriasi rappresenta una malattia infiammatoria cronica della pelle caratterizzata dalla presenza di lesioni multiformi, più o meno estese, con elementi di recidività e di resistenza alle terapie mediche tradizionali. Si va dalla psoriasi pustolosa a quella non pustolosa, tra cui la psoriasi a placche che è la forma più comune, fino a quella guttata, inversa ed eritrodermica. Si può presentare in qualsiasi parte del corpo, anche se le zone più comunemente rappresentate sono quelle estensorie degli arti, i gomiti, le ginocchia, il cuoio capelluto e così via. Le unghie delle mani e dei piedi sono spesso interessate, fino all’evidenziarsi di una tipica distrofia ungueale psoriasica. La psoriasi nel 30% dei casi evolve in artrite psoriasica a conferma della sua etiologia autoimmune. La psoriasi ha un forte impatto negativo sulla vita di chi ne viene colpito. I casi gravi di psoriasi incidono sulla salute e sulla qualità di vita del paziente fino a provocare un marcato disagio psicologico, sociale e fisico.

Il prurito e il dolore possono interferire con molte normali attività quotidiane, come la cura di sé o il sonno. La presenza di chiazze psoriasiche sulle mani e sui piedi possono impedire o limitare lo svolgimento di normali attività professionali, attività sportive, e persino il semplice relazionarsi con gli altri. Le chiazze e le placche desquamanti localizzate sul cuoio capelluto possono diventare veramente imbarazzanti e contribuire all’isolamento e alla depressione, specialmente nei pazienti più giovani.

In Italia la psoriasi si attesta sul 3,1% della popolazione ed è in Italia una delle malattie dermatologiche più frequenti.

A tutt’oggi non sono ben note le cause della psoriasi ed accanto alla solita ipotesi di una famigliarità psoriasica spuntano anche fattori scatenanti come lo stress, i traumatismi della pelle, processi infettivi, farmaci ed  anche condizioni ambientali. In realtà i dati finora a disposizione sembrerebbero indicare una origine polifattoriale nella quale sono implicati fattori genetici e fattori immunitari.

L’eccessiva crescita e la riproduzione dei cheratinociti cutanei sembrerebbe causata da un disordine immuno-mediato secondario a stimoli prodotti dai linfociti T che si attivano e migrano verso il derma innescando il rilascio di citochine (in particolare il fattore di necrosi tumorale alfa TNF) che a loro volta causano infiammazione e riproduzione abnorme di cellule cutanee.

L’ipotesi immuno mediata è avvalorata dal fatto che i farmaci immunosoppressori riescono a ridurre o ad eliminare le placche psoriasiche. Tuttavia il ruolo del sistema immunitario non è ancora pienamente compreso. Infatti è stato recentemente dimostrato che è possibile scatenare lesioni psoriasiche in topi privati di linfociti T e in ammalati di HIV nei quali proprio la immunodeficienza è causa della malattia e la psoriasi è spesso la prima manifestazione di un peggioramento della malattia stessa.

Quindi una situazione paradossale nella quale la diminuzione dei linfociti T porta all’esacerbazione della malattia. La spiegazione potrebbe risiedere nel fatto che la psoriasi è di solito mediata da citochine di tipo 1, mentre nell’HIV predominano le citochine di tipo 2. In ogni caso sembra acclarato che la psoriasi sia largamente mediata da una iperattivazione di cellule della memoria TCD8 e dall’interferone gamma che da esse viene secreto. Dunque la psoriasi è causata da una disregolazione dei linfociti T.

Sono state altresì identificate molte delle cellule immunitarie coinvolte nell’attivazione del processo a cascata che innesca il rilascio di gamma interferone, di linfochine che a loro volta vanno a potenziare il processo infiammatorio che consente alle 2 cellule dendritiche e ai linfociti T di passare dal derma all’epidermide, continuando a secernere segnali chimici proinfiammatori, come il fattore di necrosi tumorale alfa, l’interleuchina 1 beta, le interleuchine 6, oltre all’interleuchina 22 che a sua volta innesca la proliferazione dei cheratinociti. Infatti la pelle psoriasica presenta alti livelli di Nerve Growt Factor (NGF) che anch’essi stimolano la proliferazione dei cheratinociti, di beta endorfina e di fattori angiogenici e presenta una risposta aberrante al gamma interferone con riduzione dell’apoptosi cellulare e la creazione di un circolo vizioso che porta all’accumulo e alla stratificazione dei cheratinociti epidermici. A loro volta i cheratinociti stimolano ulteriormente i linfociti T inducendo l’aggravamento della flogosi.

In definitiva nella psoriasi il DNA funge da stimolo infiammatorio e attivando le cellule dendritiche plasmacitoidi le spinge alla produzione di interferone alfa. In risposta alle cellule dendritiche e ai linfociti T i cheratinociti producono peptidi antimicrobici e una serie di citochine, come l’interleuchina 1, l’interleuchina 6 ed il fattore di necrosi tumorale alfa che porta al reclutamento di ulteriori cellule infiammatorie. Le cellule dendritiche si pongono a ponte tra il sistema immunitario innato e quello adattativo. Esse sono in numero aumentato nelle lesioni psoriasiche e inducono la proliferazione dei linfociti e delle cellule T helper di tipo 1. Alcune cellule dendritiche sono capaci di produrre il fattore di necrosi tumorale alfa che richiama ulteriori cellule immunitarie e stimola l’infiammazione. Tanto è vero che la riduzione delle cellule dendritiche indotta dalla terapia vale a migliorare l’andamento della psoriasi. Inoltre i linfociti T dei soggetti affetti dalla malattia secernono interferone gamma ed interleuchina 17 che si ritrova associata all’interleuchina 22 in grado di indurre i cheratinociti a proliferare.

Secondo le più avanzate ricerche, suffragate da studi clinici ed osservazionali su pazienti affetti, l’origine della malattia psoriasica sembrerebbe risiedere in un assottigliamento della parete intestinale, talvolta congenito oppure dovuto a  molte concause che contribuiscono ad alterarne la funzione e a scompaginare l’equilibrio della flora batterica, provocando un danno lesionale che consente la migrazione nel sangue dei Linfociti T e di numerose altre sostanze proinfiammatorie, di cui abbiamo già parlato, sostanze caratterizzate da uno spiccato tropismo cutaneo che consente loro di esplicare una importante azione negativa, favorendo la cascata proinfiammatoria, premessa delle caratteristiche lesioni psoriasiche.

Trattamento della psoriasi

Il trattamento topico attuale della psoriasi si basa su una serie di misure generali che comprendono una adeguata esposizione alla radiazione solare e l’utilizzo di sostanze catramose ed oli minerali, insieme all’applicazione di pomate cortisoniche, con o senza acido salicilico, al calcipotriolo e sostanze similari, a trattamenti fototerapici periodici. Il trattamento delle forme gravi necessita invece di un trattamento  di tipo sistemico, sia con l’uso di cortisonici che con farmaci immunosoppressori, con risultati abbastanza buoni, ma con effetti collaterali talvolta devastanti o pericolosi per la salute, sia a breve che a lungo termine. A tutt’oggi si può affermare che non esiste una cura definitiva per sconfiggere in modo radicale la psoriasi.

Terapia locale

La terapia della psoriasi deve essere personalizzata. I farmaci di prima scelta, nelle forme a estensione limitata, includono preparazioni topiche emollienti come la vaselina, le creme idratanti, bagni con sali di magnesio, unguenti contenenti olii essenziali con scopo lenitivo e di riduzione della secchezza che accompagna l’accumulo di pelle sulle placche psoriasiche. Tra gli agenti cheratolitici l’acido salicilico è probabilmente il più efficace e quello maggiormente in uso. In genere negli unguenti la concentrazione si aggira intorno al 5%, ma si possono aggiungere titoli di acido salicilico fino al 10-15%. Anche l’urea a concentrazioni del 10-20% può essere utilizzata con il medesimo risultato. Tra gli agenti antiflogistici le sostanze cortisoniche si dimostrano spesso efficaci e ad azione rapida, ma non prive di effetti indesiderati.

Fotochemioterapia

La prima forma di fototerapia nella psoriasi è rappresentata dalla esposizione della pelle alla luce solare. Le lunghezze d’onda più efficaci dei raggi ultravioletti si pongono tra 311-313 nm e a questo scopo sono state sviluppate speciali lampade a UVB a banda stretta. Il tempo e l’intensità dell’esposizione deve essere controllata e limitata per evitare danni cutanei ed persino ustioni. In alternativa a tale trattamento si può ricorrere alla PUVA terapia, cioè all’associazione di psoraleni assunti per via orale e delle radiazioni ultraviolette A, giacchè pare che gli psoraleni inibiscono la rapida ed anormale riproduzione delle cellule della cute psoriasica. La PUVA terapia non è però scevra dalla possibilità di procurare gravi danni alla salute, fino ad aumentare il rischio di cancro cutaneo, in particolare il melanoma e il carcinoma squamo cellulare.

Nuova terapia elaborata

Alla luce di tali considerazioni e valutazioni dello stato dell’arte nella terapia della psoriasi abbiamo cercato di individuare una terapia che fosse al tempo stesso più efficace di quelle finora conosciute e soprattutto scevra dai gravi effetti collaterali delle terapie a base di immunosoppressori. In realtà non esiste una terapia della psoriasi veramente risolutiva ed anche quelle terapie che consentono remissioni più o meno lunghe sottendono ad una gravità di effetti da consigliare spesso la sospensione o la riduzione dei dosaggi.

Le terapie topiche poi, oltre a migliorare appena l’aspetto estetico della pelle colpita e ad attenuare sintomi fastidiosi come il prurito e la secchezza della pelle, in realtà non consentono mai un risultato soddisfacente, limitandosi ad essere semplicemente dei cosmetici coadiuvanti. Una terapia efficace della psoriasi deve avere le capacità di attaccare il processo morboso che la determina sotto due aspetti essenziali: quello generale che tenga conto della etiopatogenesi immunitaria della psoriasi e quella topica che deve reintegrare le condizioni di normalità della pelle, così devastata dalle lesioni e dalle squame. Il nostro prodotto si sostanzia proprio per il doppio attacco alla malattia e possiede una efficacia di gran lunga superiore alle terapie tradizionali.

Infatti la terapia si basa sull’uso di sostanze assunte per via generale e di sostanze applicabili direttamente sulle lesioni. Abbiamo pensato di utilizzare il Lactobacillus Bulgaricus ad alte dosi che negli studi finora effettuati ha dimostrato di ridurre fortemente la produzione di alcune  popolazioni linfocitarie e di linfocitochine proinfiammatorie, di interleuchine e di modulare la risposta immunitaria dell’organismo, partendo proprio dal ripristino del fisiologico equilibrio della flora intestinale, la cui alterazione (esione ed assottigliamento della parete intestinale) parrebbe avere un ruolo determinante nella etiologia della psoriasi.

Oltre al Bacillus Bulgaricus viene somministrata anche la Vitamina D3 che in studi recenti si è dimostrata carente nell’80% dei soggetti affetti da psoriasi ed anch’essa possiede la capacità di regolare la risposta immunitaria dell’organismo. Abbiamo anche aggiunto la Vitamina E per la quale vale lo stesso discorso della carenza di Vitamina D3. La vitamina E oltre ad essere potente antiossidante e a ritardare i danni e l’invecchiamento della pelle, da studi recenti sembra essere implicata nel meccanismo di difesa immunitaria e nel blocco della produzione di citochine proinfiammatorie. Inoltre abbiamo pensato di adiuvare l’attività delle suddette vitamine aggiungendo anche la vitamina B3 (nicotinammide) che possiede una attività normalizzatrice dei cheratinociti cutanei, favorisce la sintesi di nuovo collagene, ripristinando la normale impalcatura dell’epidermide alterata dalla presenza della psoriasi. Ed ancora possiede una propria attività antistaminica contribuendo a ridurre il prurito e una marcata azione antiinfiammatoria, tanto è vero che viene usata persino nella cura dell’acne volgare e in molte altre patologie cutanee.

Infine abbiamo aggiunto il Ribes Nigrum, sia sotto forma di estratto secco per la terapia orale che come macerato glicerinato per la forma topica dal momento che in numerosi studi ha dimostrato di possedere una potente azione antiinfiammatoria e di comportarsi come un cortisonico naturale.

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