Diabete di tipo 2: scoperti nuovi geni malfunzionanti

Diabetologia | Redazione DottNet | 04/12/2017 20:18

Uno studio pubblicato sulla nota rivista Diabetologia, svela nuovi geni coinvolti nel malfunzionamento delle cellule beta delle isole pancreatiche.

Il diabete di tipo 2, non insulino-dipendente, è una malattia metabolica caratterizzata da glicemia alta in un contesto di insulino-resistenza e insulino-deficienza relativa. Il diabete di tipo 2 rappresenta circa il 90% dei casi di diabete. La maggior parte dei casi di diabete coinvolgono molti geni, ognuno dei quali può dare un piccolo contributo ad una maggiore probabilità di diventare un diabetico di tipo 2.

Uno studio nato dalla collaborazione tra gruppi scientifici coordinati (professor Piero Marchetti - Università di Pisa e Aoup; professor Michele Solimena - Technische Universität, Dresda; dottoressa Anke M Schulte - Sanofi, Francoforte; dottor Mark Ibberson - Swiss Institute of Bioinformatics, Losanna) ha identificato un nuovo gruppo di geni malfunzionanti all’interno delle isole pancreatiche di pazienti affetti da diabete di tipo 2.

L'obiettivo dello studio, pubblicato sulla nota rivista Diabetologia, era capire quali geni vengono espressi in modo anomalo nelle cellulebeta di soggetti diabetici, rispetto alle cellule beta di soggetti non diabetici. Proprio l’espressione alterata di uno o più geni, infatti, contribuisce allo sviluppo del diabete di tipo 2.

Gli studiosi hanno così identificato 19 geni la cui espressione era alterata nelle cellule provenienti da soggetti con diabete di tipo 2, in comune nei donatori d’organo e nei pazienti sottoposti a resezione pancreatica. In particolare, 9 dei geni identificati erano precedentemente sconosciuti e includevano TMEM37 (inibitore degli ioni calcio e modulatore della secrezione di insulina nelle cellule beta), ARG2 e PPP1R1A (promotori della secrezione di insulina). Gli approcci di biologia dei sistemi hanno identificato HNF1A, PDX1 e REST come modulatori di coespressione genica correlati alla ridotta secrezione di insulina o alla tolleranza al glucosio, differenzialmente espresse nelle isole pancreatiche diabetiche di tipo 2.

I risultati dello studio contribuiscono alla comprensione dell'espressione genica che compromette le cellule delle isole pancreatiche nel diabete di tipo 2, per individuare nuovi metodi per meglio prevenire e curare questa forma di diabete. Lo studio, inoltre, stabilisce nuovi standard di riferimento per le ricerche future.

  Fonti bibliografiche:

Solimena M., et al. 2017. Systems biology of the IMIDIA biobank from organ donors and pancreatectomised patients defines a novel transcriptomic signature of islets from individuals with type 2 diabetes. Diabetologia pp 1-17.

 

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