Un gene blocca i tumori più aggressivi

Oncologia | Redazione DottNet | 05/05/2009 17:32

Scoperto da italiani un nuovo gene che 'frena' alcuni dei tumori più aggressivi e incurabili del sangue: si tratta del gene 'freno' A20 che, se rotto o totalmente eliminato, causa il Linfoma Diffuso a Grandi Cellule B (DLBCL), il tipo più frequente ed anche più aggressivo clinicamente tra i linfomi non Hodgkin, con il 40% dei pazienti resistenti alle terapie convenzionali.

 E' quanto racconta il professore associato dell'ateneo perugino Laura Pasqualucci approdata alla Columbia University da 11 anni, dove collabora con Riccardo Dalla-Favera altro autore dello studio. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature insieme a un altro di Seishi Ogawa dell'Università di Tokio sempre sulla stessa molecola freno dei tumori. ''A20 è un bona-fide gene soppressore dei tumori cosa che non si conosceva - ha spiegato Pasqualucci. Il gruppo giapponese svela anche che A20 è inattivato a causa di alterazioni genetiche in una elevata percentuale di pazienti affetti da altri tipi di tumori ematologici, inclusi linfoma di Hodgkin, linfoma marginale, linfoma mediastinico a grandi cellule''. I DLBCL rappresentano un tumore molto eterogeneo, ha spiegato Pasqualucci: possono essere riconosciuti diversi sottotipi con caratteristiche morfologiche, cliniche e molecolari ben distinte. Tra questi c'è il cosiddetto sottotipo 'a cellule B attivate' (ABC-DLBCL) che rappresenta quello più refrattario al trattamento, e con più bassa sopravvivenza (solo il 30% dei pazienti sono ancora vivi a 5 anni dalla diagnosi). ABC-DLBCL è caratterizzato dalla presenza di un'anomala attivazione costitutiva del fattore di moltiplicazione cellulare NF-kB; gli italiani hanno scoperto che A20 serve a frenare la proliferazione cellulare scatenata da NF-kB.I risultati ci hanno dato ragione rivelando che in oltre il 50% di questi pazienti il DNA della cellula tumorale presenta alterazioni legate a NFkB. A20, ha concluso, potrebbe dunque essere riparato o sostituito per ripristinare il corretto funzionamento di Nf-kB.

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