Ipotiroidismo: caratteristiche cliniche e opzione terapeutica.

Le cause possono includere l’insufficienza ghiandolare primaria o possono essere iatrogene, transitorie o centrali. Le cause centrali, come bassi livelli di ormone stimolante la tiroide (THS) e tiroxina libera (FT4), sono rare. (1)

L'ipotiroidismo clinico si verifica nello 0,3% della popolazione generale degli Stati Uniti, con una prevalenza maggiore nelle persone di età superiore ai 65 anni. È sette volte più comune nelle donne rispetto agli uomini (40 su 10.000 contro 6 su 10.000). Altri fattori di rischio includono malattie autoimmuni (ad es. diabete mellito di tipo 1, celiachia, atrofia gastrica autoimmune, endocrinopatie autoimmuni multiple), sindrome di Down e sindrome di Turner. Il fumo di sigaretta e il consumo di alcol aumentano il rischio di cancro alla tiroide e ipotiroidismo. L'ipotiroidismo non trattato può contribuire a numerosi disturbi fisiologici e metabolici. (1)

Gli ormoni tiroidei sono regolati da un sensibile circuito a feedback negativo. L’ipotalamo produce l’ormone di rilascio della tireotropina, che controlla la secrezione del TSH da parte dell’ipofisi anteriore, regolando la secrezione degli ormoni tiroidei (triiodotironina T3 e tiroxina T4) da parte della ghiandola tiroidea. Gli ormoni tiroidei influenzano il metabolismo e la funzione di molte cellule e organi. Questo ruolo centrale è riflesso dal lobo anteriore della ghiandola pituitaria. Questo meccanismo a feedback mantiene normale il livello di ormoni tiroidei nel circolo ematico. (1)

Il valore minimo del TSH è 0,4 mIU/L. Il valore normale del THS è compreso tra 4,0 e 4,5 mIU/L. Il livello FT4 viene utilizzato per distinguere il livello di ipotiroidismo clinico (FT4 basso) da quello subclinico (FT4 normale). Il test per l'anticorpo della perossidasi tiroidea (TPO) non aiuta a diagnosticare l'ipotiroidismo; tuttavia, un risultato positivo del test suggerisce un'eziologia autoimmune. L'ecografia tiroidea viene utilizzata per valutare i noduli tiroidei palpabili e non fa parte della valutazione di routine. (1)

I livelli di TSH variano durante il giorno, con il valore massimo raggiunto nel tardo pomeriggio e in serata. I pazienti con ipotiroidismo grave presentano una secrezione di TSH molto elevata, che può diventare irregolare. (2)

È stato osservato che anche i cambiamenti stagionali influenzano le concentrazioni di TSH, in quanto raggiungono concentrazioni più elevate in inverno e primavera, mentre sono più basse in autunno e in estate. Queste variazioni diurne e stagionali non hanno notevole impatto sulla gravità della patologia, poichè gli eventuali effetti non si notano molto e sono di breve durata. (2)

Le misurazioni della triiodotironina totale (T3), della T4 totale e della T3 libera non devono essere eseguite regolarmente. Questo perché le variazioni di tali valori non sono considerate segnali positivi di ipotiroidismo e sono quindi trascurate. (2)

Un basso livello di FT4 indica ipotiroidismo clinico, in particolare, ipotiroidismo autoimmune (cioè tiroidite di Hashimoto) se il risultato del test degli anticorpi TPO è elevato. (1)

Tra i segni clinici dell’ipotiroidismo si riscontrano: bradicardia, deficit cognitivo, ipertensione diastolica, edema, gozzo, raucedine, ipotermia. Tra i sintomi più comuni rientrano: intolleranza al freddo, stipsi, depressione, pelle secca, fatica, letargia, cambiamenti di voce, aumento di peso. (1)

L’ipotiroidismo clinico deve essere trattato con levotiroxina per normalizzare il livello di TSH e alleviare i segni e i sintomi. (1)

Le evidenze non supportano l’impiego di T3 da solo o in combinazione con levotiroxina. La levotiroxina deve essere assunta una volta al giorno, da 30 a 60 minuti prima del pasto e quattro ore prima o dopo l’assunzione di farmaci che potrebbero impedirne l’assorbimento. Una volta che il livello di TSH si è normalizzato, dovrebbe essere ricontrollato nell’arco di un anno o prima se si verificano cambiamenti nella sintomatologia. (1)

Quando il TSH è basso (sostituzione eccessiva), la dose giornaliera dovrebbe essere diminuita da 25 a 12,5mcg. Quando il TSH è elevato (sostituzione insufficiente), la dose giornaliera viene aumentata da 12,5 a 25 mcg al giorno. (1)

L’ipotiroidismo si divide in primario, secondario, terziario e periferico. L’ipotiroidismo primario è causato da un deficit di T4, l'ipotiroidismo secondario è causato da un deficit di TSH, e l’ipotiroidismo periferico è causato da una carenza del TRH. L'ipotiroidismo secondario e terziario costituiscono l'ipotiroidismo centrale. L’ipotiroidismo centrale e periferico (extratiroideo) sono osservati molto raramente (<1%). (2)

L’ipotiroidismo subclinico è un riscontro biochimico di un livello elevato di TSH con un livello normale di FT4. I segni e i sintomi dell’ipotiroidismo possono essere presenti o meno. L’ipotiroidismo subclinico è comune in pazienti di età pari o superiore a 65 anni. (1)

L’ipotiroidismo è un disturbo endocrino molto comune che può verificarsi in persone di qualsiasi fascia di età, ma è più comune nelle donne e negli anziani. L’ipotiroidismo può essere prevenuto o trattato modificando lo stile di vita, pertanto è altamente raccomandato mangiare cibi sani e avere l’abitudine di praticare quotidianamente attività fisica. (2)

Bibliografia

1. Wilson SA et al. Hypothyroidism: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2021 May 15;103(10):605-613. PMID: 33983002.

2. Zamwar U M. et al. Epidemiology, Types, Causes, Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment of Hypothyroidism. Cureus 15(9): e46241. doi:10.7759/cureus.46241