I meccanismi molecolari dell’ insulino-resistenza nell’epatite C cronica

Redazione DottNet | 23/09/2009 15:45

È ormai ampiamente riconosciuto che l'epatite C cronica (CHC) è associata ad insulino-resistenza (IR) e al diabete di tipo 2, per cui può essere considerata una malattia metabolica.

L’insulino-resistenza è fortemente associata al genotipo 1 del virus dell'epatite C (HCV), a differenza della steatosi epatica, che è associata ad infezione da parte del genotipo 3. A parte le complicazioni del diabete già ben descritte, l’insulino-resistenza nell’epatite C cronica prevede una più veloce progressione a fibrosi e cirrosi, che possono sfociare in insufficienza epatica e carcinoma epatocellulare. Più di recente, è stato compreso che l’insulino-resistenza nell’epatite C cronica predice una scarsa risposta alla terapia antivirale. I meccanismi molecolari dell'associazione tra insulino-resistenza e l'infezione da HCV non sono ben definiti. In una recensione pubblicata sul World Journal of Gastroenterology, Mark W Douglas e Jacob George della Storr Liver Unit, Westmead Millennium Institute, University of Sydney, in Australia, hanno elaborato le associazioni cliniche tra epatite C cronica e insulino-resistenza, riassumendo le attuali conoscenze sui meccanismi molecolari che potenzialmente mediano l’insulino-resistenza associata ad HCV.

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