Ipotiroidismo: caso clinico

Endocrinologia | | 25/09/2009 11:50

L’ipotiroidismo è una condizione morbosa causata da una carenza di ormoni tiroidei circolanti, con conseguente rallentamento dei processi metabolici che interessa tutti gli organi ed apparati.

Le conseguenze dell’ipotiroidismo sono assai più gravi se esso insorge nell’infanzia o nell’adolescenza in quanto il rallentamento metabolico provoca alterazioni dello sviluppo somatico e psichico che possono causare serie e permanenti alterazioni.
Gli ormoni tiroidei regolano la sintesi proteica, controllano, durante l’età evolutiva, i processi di differenziazione e di sviluppo e, durante la vita adulta, l’omeostasi metabolica. Le alterazioni secondarie alla carenza di ormoni tiroidei sono responsabili delle manifestazioni cliniche dell’ipotiroidismo attraverso le modificazioni indotte sul funzionamento dei vari organi e apparati.

Presentazione del caso

Il signor Aldo C. di anni 58, giunge all’osservazione lamentando una sintomatologia generale caratterizzata da stipsi ostinata, astenia associata a crampi muscolari dolorosi, facile faticabilità, sonnolenza.
La voce è roca e profonda, l’eloquio è lento. All’anamnesi patologica remota: ernioplastica inguinale destra, dislipidemia mista, esofagite da reflusso, pregressa gastrite acuta HP+.
Il torace all’ispezione presenta una curvatura cifoscoliotica destroconvessa; la palpazione e la percussione sono ai limiti della norma, all’ascoltazione il murmure vescicolare è aspro. Sono assenti rumori umidi aggiunti.
L’esame obiettivo cardiologico evidenzia un soffio olosistolico 2/6 sul focolaio aortico e al centrum cordis. La pressione arteriosa è 150/95 mmHg, il polso radiale lievemente bradicardico. I polsi arteriosi periferici sono normosfigmici in tutte le sedi elettive.
La digitopressione delle regioni pretibiali, piedi, dorso delle mani e delle regioni periorbitali evidenzia un edema duro per mancata formazione della fovea.
Il paziente si sottopone ad esami ematochimici, elettrocardiogramma, ecocardiogramma, Rx torace, ecografia addome e tiroidea. Gli esami del sangue evidenziano: VES = 39, LDH = 263, colesterolo = 411, trigliceridi = 555, RBC = 3.34, HGB = 11.4, MCV = 104, RDW = 15.0, GOT = 72, GPT = 37, TSH = > 60.0, FT3 = < 0.70, FT4 = < 1.00, CPK = 2580, microalbuminuria = 20 mg/l, tireoglobulina = 0.1 ng/ml, Ab antitireoglobulina = 321,7 UI/ml, Ab-TPO = 0,5 UI/ml, calcitonina = 2.00. Gli altri esami ematici sono risultati tutti nella norma. L’ipercolesterolemia e l’elevazione di alcuni enzimi come il CPK, LDH, GOT riflettono la sofferenza muscolare lamentata all’anamnesi. La radiografia del torace evidenzia un aumento dell’aia cardiaca.
Ecografia tiroidea: tiroide di forma e volume normale ad ecostruttura finemente disomogenea. Assenza di linfoadenopatie laterocervicali. Ecografia addome completo: ndp. ECG = EAS. FC = 60 bpm. Ecocardiogramma: ventricolo sx ipertrofico in iniziale ingrandimento. Ipocinesia latero-apico-settale. Atrio sx dilatato. Ventricolo dx a pareti ispessite. Piccolo scollamento pericardico.
La diagnosi clinica risultata è di ipotiroidismo primitivo da tiroidite cronica autoimmune. Il paziente è stato trattato con L-tiroxina 50 mcg/die. La dose è stata raggiunta gradualmente, iniziando con un dosaggio di 25 mcg/die per trenta giorni.
Dopo sei mesi il pz è tornato all’osservazione riferendo una lieve regressione della sintomatologia clinica, i crampi muscolari erano scomparsi, l’alvo era più regolare. Il signor Aldo attualmente è in terapia sostitutiva.

Discussione e conclusioni

La tiroide, grazie alla peculiare caratteristica di intrappolare lo iodio circolante, sintetizza due ormoni: la L-toroxina (T4) e la 3,5,3’-triiodo-L-tironina (T3). Si tratta di due aminoacidi iodati derivati dalla fenilalanina, che differiscono tra loro per un atomo di iodio.
La produzione di un’adeguata quantità di ormoni tiroidei è indispensabile al normale accrescimento corporeo e allo sviluppo e alla maturazione di vari apparati. L’ipotiroidismo durante la vita fetale e/o neonatale provoca un arresto irreversibile della maturazione dell’encefalo con gravi conseguenze sullo sviluppo intellettivo. Il quadro clinico che ne consegue è quello ben noto del cretinismo.
Gli ormoni tiroidei sono anche indispensabili allo sviluppo dell’apparato scheletrico e alla maturazione di quello riproduttivo. Un eccesso di T3 e T4 durante l’infanzia e l’adolescenza provoca un’accelerazione dell’accrescimento, ma non un aumento in assoluto della crescita simile a quello osservabile in condizioni di iperproduzione di GH (gigantismo); viceversa, una carenza di ormoni tiroidei produce un rallentamento della crescita per ritardo di comparsa e per alterazioni dei nuclei di ossificazione epifisaria. Anche la maturazione dell’apparato riproduttivo in età puberale avviene in modo ritardato e incompleto in condizioni di ipotiroidismo.
La sintesi e la secrezione degli ormoni tiroidei è stimolata dal TSH ipofisario (tireotropina) a sua volta regolato dalla concentrazione di ormoni tiroidei circolanti, che esercitano un’azione di feedback negativo, e dal TRH ipotalamico che invece ha un’azione di stimolo. Il TRH sintetizzato nell’ipotalamo raggiunge, attraverso il circolo portale, le cellule tireotrope dell’adenoipofisi e stimola la sintesi e la secrezione di TSH. L’effetto inibente degli ormoni tiroidei si esercita direttamente sulle cellule tireotrope dell’adenoipofisi riducendo la produzione di TSH e indirettamente riducendo la resposività delle stesse cellule al TRH.
Gli ormoni tiroidei stimolano la velocità dei processi ossidativi cellulari e regolano l’attività metabolica a livello dei più svariati tessuti. In particolare gli ormoni tiroidei aumentano il consumo di O2 e la produzione di calore; stimolano la sintesi proteica; aumentano la gliconeogenesi e la glicogenolisi; stimolano la sintesi, la mobilizzazione e il catabolismo del colesterolo e dei lipidi in genere (effetto bifasico: anabolico in dosi fisiologiche, catabolico in dosi elevate); regolano l’attività del sistema adrenergico aumentando la resposività dei tessuti periferici alle catecolamine.
L’ipotiroidismo è una malattia non rara. Il sesso femminile è più colpito. Si distinguono ipotiroidismi primitivi quando la carenza di ormoni tiroidei è causata da una malattia primitiva della tiroide (la causa di gran lunga più frequente di ipotiroidismo), ipotiroidismi secondari causati da una insufficiente stimolazione tireotropinica da malattia ipofisaria e ipotiroidismi terzari quando la carenza di TSH è dovuta ad un’alterazione ipotalamica che causa una ridotta secrezione di TRH.
La carenza di ormoni tiroidei provoca effetti generali che possono essere così riassunti:
a) riduzione dei processi ossidativi e della produzione di calore con compromissione dell’omeostasi termica; b) ridotta disponibilità energetica per tutte le cellule con conseguente riduzione di ogni attività (contrattile, secretoria, proliferativa); c) rallentata sintesi proteica; d) rallentato turnover metabolico con prevalente compromissione del catabolismo rispetto all’anabolismo e conseguente accumulo di sostanze a ricambio più lento: mucopolisaccaridi = mixedema; colesterolo = Iperlipidemia; e) riduzione dei recettori adrenergici con ridotta responsività alle catecolamine.
La terapia dell’ipotiroidismo è di tipo sostitutivo, si basa cioè sulla somministrazione continua, e per tempo indefinito, di ormoni tiroidei in quantità tali da far regredire le manifestazioni cliniche dell’ipotiroidismo e di normalizzare i livelli circolanti di TSH (nelle forme primitive) e di ormoni tiroidei. La levotiroxina è il prodotto più usato per ragioni farmacologiche e fisiopatologiche (stabilità, emivita, possibilità di autoregolazione della trasformazione periferica in T3). La dose sostitutiva nell’adulto è di circa 100-200 mcg/die con ampia variabilità da soggetto a soggetto. La dose ottimale deve essere raggiunta gradualmente iniziando con piccole dosi, specie in pazienti anziani e/o cardiopatici.
La diagnosi di ipotiroidismo, già evidente in base all’esame clinico nei casi conclamati, trova necessario supporto nei dosaggi ormonali. Questi ultimi sono indispensabili quando la sintomatologia clinica è più sfumata. Attualmente la diagnosi di ipotiroidismo può essere effettua mediante il dosaggio degli ormoni tiroidei circolanti e del TSH senza particolari difficoltà. Il problema richiede piuttosto nel considerare la possibilità di un ipotiroidismo nella diagnosi di pazienti che, in assenza di mixedema e di segni evidenti di ipotiroidismo, giungono alla osservazione lamentando disturbi come astenia, anemia, crampi muscolari, ecc. proprio come il caso clinico descritto.

 

 

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