Ipertensione arteriosa, fibrillazione atriale e sindrome di apnea notturna di tipo ostruttivo: caso clinico

Redazione DottNet | 22/11/2010 16:26

Introduzione
La storia clinica di CR, impiegato di 56 anni, è al tempo stesso, semplice e complessa. Tuttavia offre alcuni spunti di discussione perché unisce tre aspetti di grande attualità in cardiologia clinica: ipertensione arteriosa, fibrillazione atriale e sindrome di apnea notturna di tipo ostruttivo.
Presentazione del caso
CR è un paziente obeso. Non disdegna assolutamente il cibo e, nonostante una discreta attività fisica, l’apporto calorico quotidiano è chiaramente eccessivo, come dimostra il peso raggiunto, 110 kg (altezza = 180 cm, indice di massa corporea = 34 kg/m2).
Moderato fumatore (circa 10 sigarette al giorno), gastropatia cronica. Niente altro da segnalare fino alla diagnosi di ipertensione arteriosa essenziale all’età di 48 anni. Fu iniziato trattamento con dosi ridotte di un ACE-inibitore con scarso controllo dei valori pressori. Dopo circa un anno, riscontro occasionale di fibrillazione atriale, rivelatasi in controlli successivi persistente. Era stato iniziato trattamento con anticoagulanti orali, per ridurre il rischio tromboembolico associato all’aritmia. Un ecocardiogramma evidenziò normale funzione sistolica del ventricolo sinistro, lieve dilatazione atriale sinistra, in assenza di valvulopatie. La tomoscintigrafia miocardia risultò negativa per ischemia miocardia.

Dopo circa due mesi dall’inizio del trattamento anticoagulante, il paziente fu ricoverato per essere sottoposto a cardioversione elettrica dell’aritmia. La FC all’ingresso in Reparto era 68 b/min, la pressione arteriosa 165/95 mmHg, decisamente troppo elevata. Fu così deciso di incrementare la dose dell’ACE inibitore e di associare una modica quantità di un calcio-antagonista diidropiridinico.
La cardioversione fu eseguita dopo aver iniziato trattamento con propafenone. Il tracciato elettrocardiografico registrato prima della cardioversione mostrava la presenza di bradicardia (FC = 45 b/min) accentuata dalla somministrazione di propafenone. Erano ben evidenti in V1 le onde “f” proprie della FA. Il paziente fu cardiovetito con successo. Non furono osservate alterazioni di rilievo nei principali esami ematochimici e C. fu dimesso il giorno successivo in ritmo sinusale, con FC = 55 b/min e PA = 140/85 mmHg. L’ECG alla dimissione evidenziava ritmo sinusale (FC = 62 b/min) e segni dubbi di ingrandimento dell’atrio sinistro.
La terapia impostata era costituita dalla associazione di un calcio-antagonista diidropiridinico (nifedipina 30 mg x 2 al dì) e di un ACE inibitore (enalapril 20 mg/die) per il controllo dei valori pressori, da propafenone come farmaco profilattico per le recidive dell’aritmia e, infine dall’anticoagulante orale (warfarin), mantenendo i valori di INR tra 2 e 3. Quest’ultimo trattamento, nel dubbio di una possibile recidiva associata ad un controllo non ottimale della pressione, fu esteso fino alla dodicesima settimana dal ripristino del ritmo sinusale, quando fu riscontrato ritmo sinusale stabile con valori di pressione arteriosa di 130/80-85 mmHg. La compliance farmacologica era del tutto soddisfacente. Fu così deciso di introdurre in terapia un antiaggregante la ticlopidina, interrompendo il trattamento con anticoagulanti orali.
Il paziente, che aveva continuato a svolgere le proprie normali attività, nel corso della visita di follow-up riferì la presenza da circa un anno di episodi caratterizzati da sonnolenza post-prandiale e durante momenti di inattività fisica. Questi episodi di crisi scomparivano rapidamente con la ripresa di una qualsiasi forma di esercizio (ad esempio movimento, lavoro concentrato, ecc.). Fu così deciso di eseguire un controllo ECG Holter che permise di evidenziare, grazie a un software dedicato, oltre al ritmo sinusale stabile, la possibile presenza di apnea ostruttiva. Fu quindi consigliato di ridurre drasticamente il peso corporeo e di controllare l’efficacia della terapia antipertensiva. Come noto infatti obesità e ipertensione arteriosa sono significativamente associate allo sviluppo di apnea ostruttiva.
Dopo 10 mesi dalla dimissione, subentro di epigastralgia, per cui, in assenza di recidive di FA fu sospeso il trattamento con ticlopidina. Intanto il paziente aveva già interrotto autonomamente la terapia antiaritmica con propafenone.
A due anni dal ricovero, i valori pressori si mantengono costantemente sui 130/80 mmHg. Non è mai stato riferito senso di palpitazione ed è presente ritmo sinusale stabile. L’unico insuccesso: C. continua ad avere molta fame e il peso corporeo non si è ridotto. Così ogni tanto, quando è a riposo, si addormenta un po’ più spesso del dovuto.

Discussione e conclusioni
Il caso clinico presentato sottolinea l’importanza dell’ipertensione arteriosa nella genesi della fibrillazione atriale, l’aritmia di più frequente riscontro nella pratica clinica.
Un discorso a parte riguarda la sindrome di apnea notturna di tipo ostruttivo, che negli ultimi anni ha destato un grande interesse in cardiologia clinica. Infatti, l’incidenza di questa condizione, che è del 4% per anno in uomini di età media, aumenta in modo significativo in presenza di ipertensione arteriosa.
Si parla di apnea ostruttiva in presenza di episodi intermittenti di ostruzione parziale o completa delle vie aeree superiori durante il sonno. Questi provocano: a) una significativa riduzione della saturazione di ossigeno dell’emoglobina; b) l’inizio di violenti sforzi respiratori; c) l’attivazione del sistema nervoso simpatico; d) l’alterazione, la frammentazione e il peggioramento della qualità del sonno. Tutto questo determina un significativo deterioramento nella qualità della vita e sonnolenza durante le ore che dovrebbero essere dedicate alla vita attiva.
La diagnosi di certezza di apnea ostruttiva viene eseguita con la polisonnografia, che è un esame estremamente complesso, in cui vengono monitorizzati numerosi parametri, eseguibile in ambiente ospedaliero da parte di personale specializzato. Per ovviare a questo problema, rendendo possibile una azione di screening efficace, sono stati redatti dei questionari come la Scala di Epworth. In presenza di un punteggio soglia, il paziente dovrebbe essere avviato a uno specialista per completare gli accertamenti diagnostici. Dato tuttavia che la presenza di apnea ostruttiva si associa a variazioni di frequenza cardiaca e ad altre alterazioni elettrocardiografiche, sono stati validati recentemente software dedicati, che applicati a una registrazione ECG Holter digitale, permettono di valutare con metodica strumentale la probabilità che il paziente sia affetto dalla sindrome.

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