Sla, l’Epo per bloccare la malattia

Neurologia | Redazione DottNet | 27/09/2011 21:50

Se presa dagli sportivi e' doping perche' ne aumenta le prestazioni, nei malati di sclerosi laterale amiotrofica (sla) l'eritropoietina, detta epo, potrebbe rallentare la progressione della malattia e migliorarne i sintomi. E' questa l'idea alla base del progetto Eposs dell'Istituto neurologico Besta di Milano, uno dei progetti finanziati da Arisla (Fondazione italiana per la ricerca sulla sla), presentato oggi in un convegno. ''Questo studio - spiega Giulio Pompilio, direttore scientifico Arisla - testera' l'epo su un gruppo di 50 pazienti per stabilire la tollerabilita' e il dosaggio giusto, in modo da stimare l'eventuale efficacia del farmaco''.

 L'intuizione di usare l'ormone dell'epo, che aumenta il numero di globuli rossi nel sangue, nasce da precedenti studi che avevano scoperto la sua capacita' di proteggere i neuroni dal processo di degenerazione tipico della sla. Lo studio del Besta avra' come obiettivo anche quello di chiarire i meccanismi molecolari dell'effetto terapeutico dell'epo e individuare gli indicatori di progressione della malattia, che potranno essere usati come biomarcatori. Ma questo e' solo uno degli otto progetti finanziati con il bando del 2010 e presentati oggi da Arisla. Tra gli altri appare molto promettente anche quello delle 'staminali ringiovanite' per la sla del progetto Ipsals dell'universita' di Milano. In altre parole le cellule della pelle verranno fatte ringiovanire e trasformate in staminali con le stesse caratteristiche di quelle embrionali (staminali pluripotenti indotte o Ips). ''L'idea - continua Pompilio - e' di studiare in laboratorio il processo degenerativo del motoneurone nella sla, perche' farlo direttamente nei pazienti e' impossibile. In laboratorio si potranno cosi' ricreare i motoneuroni malati facendoli derivare direttamente dai malati di sla, vedere cosa succede alle cellule e se le staminali neuronali da Ips, ottenute dai tessuti di persone sane, possono aiutare ed essere efficaci dopo trapianto''. Lo studio guidato dall'universita' di Firenze invece studiera' i danni della proteina TDp-43 e in particolare il meccanismo comune di Alzheimer, Parkinson e Sla, tutte malattie caratterizzate dalla formazione e accumulo di aggregati di proteine nelle cellule, che ne bloccano il funzionamento.

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