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Italiani scoprono i meccanismi della sindrome del cigno nero

Cardiologia Redazione DottNet | 17/02/2017 12:26

E' una rara malattia che provoca trombosi: lo studio porterà a nuove cure

Scoperti da scienziati italiani i meccanismi alla base di una malattia rara detta 'sindrome del cigno nero' (tecnicamente sindrome da anticorpi antifosofolipidi), una patologia della circolazione del sangue che colpisce bambini e adulti (soprattutto adulti tra i 20 e 50 anni) provocando chiusura di vasi sanguigni (trombosi). In un lavoro pubblicato sul Journal of Immunology, gli esperti hanno scoperto cosa causa questi trombi e ciò potrebbe aprire la strada a nuove cure per questa malattia.


    I risultati sono stati ottenuti da Marisa Benagiano nello studio coordinato da Mario Milco D'Elios della Lupus Clinic dell'Università di Firenze insieme a Pier Luigi Meroni dell'IRCCS Auxologico di Milano insieme a Jacopo Romagnoli dell’Università Cattolica di Roma.
    "Abbiamo dimostrato - spiega D'Elios  - che l'infiammazione delle arterie è la causa dell'aterosclerosi e delle trombosi nei pazienti affetti da sindrome da anticorpi antifosofolipidi".

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    La sindrome ogni anno viene diagnosticata a 5 persone ogni 100.000 ed è la causa del 14% di tutti gli ictus, dell'11% di tutti i casi di infarto del miocardio, del 10% di tutte le trombosi venose profonde, del 9% della poliabortività spontanea, spiega D'Elios. Infatti, la sindrome è caratterizzata da trombosi arteriose e venose nonché poliabortivita', precisa.    "Noi abbiamo scoperto - spiega - che alla base delle trombosi vi è una attivazione abnorme nelle placche aterosclerotiche di linfociti che producono sostanze che attivano le trombosi.


    Abbiamo anche scoperto la molecola (un 'autoantigene') responsabile di attivare i linfociti T nelle placche". "La nostra scoperta - conclude - consentirà di mettere a punto nuove terapie mirate e personalizzate per la cura della sindrome, basate sulla modulazione del sistema immunitario in modo da ridurre i processi infiammatori e l'attivazione abnorme dei linfociti T che scatenano la rottura delle placche arterosclerotiche e quindi la trombosi".

fonte: ansa

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