Lo studio, che apre una nuova via al trattamento farmacologico della malattia, è stato condotto in collaborazione con l'University College di Londra ed è stato pubblicato dalla rivista Journal of Neuroscience. Il cervello dei malati di Alzheimer, spiegano i ricercatori, è caratterizzato da un accumulo anomalo di proteina beta-amiloide, che induce in alcune cellule del sistema nervoso (la microglia) un'eccessiva produzione di radicali liberi e altre sostanze tossiche. I ricercatori hanno ora scoperto che quando ciò avviene, la proteina Clic1 di queste cellule si trasforma in un canale che favorisce l'ingresso di cloro, il quale provoca a sua volta la tanto dannosa produzione di radicali liberi. Avendo verificato in provetta che l'inibizione di questa corrente di cloro è in grado di rallentare la produzione di radicali, i ricercatori sostengono che la proteina Clic1 potrà essere un nuovo bersaglio per i farmaci del futuro contro l'Alzheimer e le altre malattie neurodegenerative.