E' una giovane ricercatrice di 34 anni, rientrata in Italia dopo un' esperienza all' estero, ad aver identificato una proteina 'chiave' per la degenerazione delle isole di Langerhans nel diabete di tipo 2. Francesca Sacco, del Dipartimento di Biologia dell' Università di Roma Tor Vergata, ha pubblicato su 'Cell Metabolism' i risultati dello studio che identifica i meccanismi molecolari alla base della degenerazione di questi sensori del glucosio che si trovano all' interno del pancreas e che, attraverso la produzione dell' ormone insulina, regolano la concentrazione di glucosio nel sangue. Il diabete di tipo 2 è caratterizzato, da un lato, dalla perdita progressiva della funzionalità delle isole di Langerhans, che diventano incapaci di produrre insulina, dall' altro, da una insoddisfacente risposta di vari organi periferici, come fegato e muscoli, all' insulina.

"La concentrazione di glucosio nel sangue, la glicemia, è regolata da un complesso circuito cellulare e molecolare coordinato dall' ormone insulina - spiega la ricercatrice - Attraverso la produzione di questo ormone le isole di Langerhans nel pancreas regolano la glicemia. L' insulina, a sua volta, stimola alcuni organi, come il fegato e i muscoli, a prelevare il glucosio dal sangue, limitando di conseguenza l' innalzamento della glicemia. Un qualsiasi difetto in questo complesso sistema di regolazione causa il diabete, una sindrome metabolica che affligge circa 350 milioni di persone nel mondo". Sacco ha descritto i meccanismi molecolari che controllano la produzione di insulina in risposta alle variazioni della concentrazione di glucosio e ha identificato una proteina, GSK3, la cui attività è responsabile della degenerazione funzionale delle isole di Langerhans. "Grazie alla collaborazione con il gruppo di Matthias Mann dell' Istituto Max Planck di Biochimica a Monaco (Germania) e all' utilizzo di un' avanzata tecnologia di cui l' Istituto dispone nel campo della ricerca proteomica, abbiamo scoperto che le alte concentrazioni di glucosio ematiche attivano la proteina GSK3, laddove questa non dovrebbe attivarsi, e che questa, a sua volta, blocca la produzione di insulina", dichiara la ricercatrice.