Per molti anni, la gestione dell'obesità si è concentrata principalmente sul peso corporeo, considerato la causa principale delle comorbilità ad esso legate. Tuttavia, questo paradigma non solo semplifica una patologia complessa, ma contribuisce anche alla stigmatizzazione, con ricadute negative sull’accesso alle cure, sul timing diagnostico e sullo stress fisiologico e psicologico dei pazienti. Da qui nasce l’esigenza di un modello di cura “inclusivo del peso”, orientato alla salute globale e alla gestione delle condizioni associate, piuttosto che alla sola riduzione ponderale.

Dal punto di vista fisiopatologico, l’obesità è il risultato di una complessa interazione tra fattori genetici, biologici, ambientali e comportamentali, ed è sostenuta da uno stato di infiammazione cronica di basso grado e da una profonda disregolazione dell’omeostasi energetica. Meccanismi genetici monogenici e poligenici, che coinvolgono prevalentemente il sistema nervoso centrale, contribuiscono alla regolazione dell’appetito, della sazietà e del dispendio energetico, spiegando in parte la marcata tendenza al recupero ponderale dopo la perdita di peso. A questi si associano determinanti socioeconomici e ambientali come insicurezza alimentare, qualità dell’ambiente costruito e stress cronico che favoriscono l’insorgenza e la persistenza della malattia. Sebbene l’indice di massa corporea (BMI) rimanga lo strumento più utilizzato nella pratica clinica per la definizione dell’obesità, esso presenta limiti rilevanti, poiché non fornisce informazioni sulla distribuzione del grasso corporeo né sul rischio metabolico individuale. In particolare, l’accumulo di tessuto adiposo viscerale risulta più strettamente associato a esiti cardiovascolari avversi rispetto all’adiposità totale. Per questo motivo, misure antropometriche complementari, come la circonferenza vita, sono sempre più raccomandate per una più accurata stratificazione del rischio cardiometabolico.

Il rapporto tra obesità e rischio cardiometabolico è ampiamente documentato: l’espansione del tessuto adiposo viscerale costituisce un determinante patogenetico centrale nello sviluppo di insulino-resistenza, dislipidemia aterogena, stato infiammatorio cronico di basso grado e ipertensione arteriosa, promuovendo la progressione dell’aterosclerosi e il danno cardiovascolare diretto. L’accumulo di grasso ectopico a livello cardiaco contribuisce ai processi di rimodellamento miocardico, favorendo l’insorgenza di scompenso e determinando un incremento significativo del rischio aritmico, inclusa la fibrillazione atriale. Parallelamente, il coinvolgimento di altri organi bersaglio, quali fegato, rene e pancreas, sostiene un circolo vizioso di disfunzione metabolica sistemica. Sebbene una riduzione del peso del 5-10% sia già associata a significativi benefici cardiometabolici, per molti pazienti gli interventi sullo stile di vita non sono sufficienti. Le nuove terapie farmacologiche, tuttavia, hanno dimostrato non solo di ridurre significativamente il peso, ma anche di apportare benefici cardiovascolari, epatici e renali.

Nel complesso, la gestione dell’obesità richiede un approccio integrato, personalizzato e di lungo termine, che riconosca la natura cronica e multifattoriale della malattia e combini interventi sullo stile di vita, terapie farmacologiche e, quando indicato, strategie interventistiche, con l’obiettivo di migliorare in modo duraturo la salute cardiometabolica e ridurre la mortalità associata.

Bibliografia

Singh V, Sun J, Cheng S, Kwan AC, Velazquez A. Obesity as a Chronic Disease: A Narrative Review of Evolving Definitions, Management Strategies, and Cardiometabolic Prioritization. Adv Ther. 2025 Nov;42(11):5341-5364.