L’EASL premette a queste linee-guida una sintesi dei dati oggi disponibili sull’epidemiologia dell’ECB ricordando che lo spettro di questa malattia può variare da uno stato di portatore del virus dell’epatite B (HBV) con basso livello viremico a una epatite cronica progressiva che può evolvere verso la cirrosi e/o il carcinoma epatocellulare (CEC). L’ECB può presentarsi come HBeAg positiva o HBeAg negativa. La prima forma è data da HBV del tipo cosiddetto “selvaggio” e rappresenta la fase iniziale dell’infezione dell’ECB. La forma HBeAg negativa è causata dalla replica delle varianti naturali di HBV con varie sostituzioni nucleotidiche e rappresenta la fase tardiva dell’infezione. Nell’ultimo decennio si è verificato un aumento dell’incidenza della forma HBeAg negativa in conseguenza dell’avanzare dell’età della popolazione infetta da HBV. La morbilità e la mortalità per ECB sono legate alla persistenza della replica virale e all’evoluzione verso la cirrosi e il CEC. L’EASL riporta i dati relativi all’incidenza della cirrosi (8-20%), dello scompenso epatico (circa il 20%) e quelli della sopravvivenza (circa 80-90%) dei pazienti con cirrosi compensata, ma ricorda che la cirrosi “scompensata” comporta una prognosi sfavorevole con probabilità di sopravvivenza a 5 anni dal 14 al 35%. Richiama inoltre l’attenzione sull’aumento dell’incidenza del CEC, in gran parte dovuto alle infezioni da HBV e da virus dell’epatite C (HCV). L’EASL sottolinea che lo scopo della terapia dell’ECB è quello di migliorare la qualità della vita e la sopravvivenza, prevenendo la progressione della malattia verso la cirrosi, la cirrosi scompensata, il danno epatico terminale, il CEC e l’obitus. Ciò può essere ottenuto se si riesce a sopprimere la replica del virus e, conseguentemente, a ridurre l’attività istologica dell’epatite, riducendo il rischio di cirrosi e di CEC. L’EASL avverte, tuttavia, che l’infezione da HBV non può essere completamente eradicata, a causa della persistenza nel nucleo degli epatociti infettati di DNA circolare covalentemente chiuso (cccDNA). Viene data conferma che il punto di riferimento della terapia è la riduzione di HBV DNA al livello più basso possibile, idealmente al di sotto del limite inferiore ottenibile con la PCR (10-15 IU/mL), per consentire una soppressione virologica che conduca alla remissione biologica, al miglioramento del quadro istologico e alla prevenzione delle complicanze. Infatti la riduzione di HBV DNA indotta dal trattamento con interferon alfa o con analoghi nucleosidici/nucleotidici (NUC) si associa alla remissione della malattia e riduce anche il rischio di resistenza ai NUC, accrescendo la probabilità di sieroconversione di HB e nei pazienti HBeAg-positivi e della perdita di HBsAg nel medio e lungo termine nei pazienti HBeAg-positivi e HBeAg-negativi, con o senza sieroconversione da HBsAg-positivi ad anti- HBs.