Uno studio effettuato da Kirovski e colleghi ha avuto lo scopo di analizzare l’espressione di queste chemochine nelle malattie del fegato grasso non alcoliche. Durante lo studio, è stata eseguita un’incubazione primaria di epatociti umani con acido palmitico, dalla quale si è osservato in vitro un accumulo di lipidi dose-dipendente e un’induzione di RANTES dose-dipendente. Seguendo un modello alimentare di NAFLD in cui i topi sono stati nutriti con una dieta ricca di grassi per 12 settimane è stata evidenziata un’espressione significativamente elevata di RANTES epatica. Questa dieta ha indotto quindi una significativa steatosi epatica associata però solo  ad una minima infiammazione. A differenza del fegato,  l’espressione di RANTES non è indotta nei tessuti adiposi viscerali del gruppo nutrito con la dieta ricca di grassi. Sono stati trovati livelli elevati di RANTES nel siero di pazienti  affetti da NAFLD diagnosticata ad ultrasuoni. Dai dati raccolti si è concluso che gli epatociti sono una risorsa cellulare di marker infiammatori così come di livelli circolanti di RANTES, che si manifestano in risposta alla steatosi epatica. Inoltre è stato osservato che l’up-regolation di RANTES in risposta all’accumulo di lipidi si verifica in assenza dell’infiammazione in questione, la quale indica che la steatosi epatica di per se ha una rilevanza fisiopatologica e non deve essere considerata sostanzialmente benigna.