
Un esempio: una casalinga e un medico avevano il compito di ricordare il nome di oggetto. Per farlo entrambi cercavano di attivare la specifica rete di neuroni che conserva quel ricordo. Questa rete, però, era stata danneggiata dalla malattia: mancavano nodi (i neuroni) o c'erano alcune maglie danneggiate (le sinapsi). Teoricamente, quindi, nessuno dei due avrebbe dovuto ricordare quel nome: ma il medico, a differenza della casalinga, ci riusciva. Come è possibile? Merito, dicono gli studiosi, della presenza di un 'cervello di scorta' scoperto grazie alla tomografia ad emissione di positroni (Pet) e che hanno definito riserva funzionale.
A causa dell'intensa attività intellettuale, infatti, il cervello delle persone più istruite aveva sviluppato più sinapsi: non potendo utilizzare una sinapsi danneggiata dalla malattia, il loro cervello ne ha utilizzato una di riserva, raggiungendo così egualmente il proprio obiettivo. Ma come hanno fatto gli studiosi a valutare i danni causati dalla malattia nei pazienti? Grazie al glucosio, un semplice zucchero, che costituisce la benzina del cervello: è infatti l'alimento che nutre i neuroni.
I ricercatori, attraverso la Pet, hanno misurato il consumo di glucosio del cervello: tanto più bassa ne era la quantità bruciata, tanto più ridotto era il numero di neuroni e sinapsi ancora esistenti. "Il nostro cervello - spiega Daniela Perani, coordinatrice dello studio, neurologa ed esperta di neuroimmagini dell'Università Vita-Salute San Raffaele e dell'Istituto Scientifico Universitario San Raffaele di Milano - possiede grandi capacità plastiche, cioè è molto abile nell’adattarsi e svilupparsi per svolgere al meglio quei compiti per noi più gravosi o importanti".




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