Tale funzione è difettosa nei pazienti di diabete di tipo 2, il cui numero è in rapida crescita, e la scoperta, servirà a comprende come opera l'insulina, per la prima volta da quando è stata scoperta negli anni '20. Lo studio guidato da Freddy Yip dell'Istituto Garvan di ricerca medica di Sydney, pubblicato sulla rivista Cell Metabolism, si concentra su due processi incrociati che colpiscono i diabetici di tipo 2: la produzione insufficiente di insulina nel pancreas dopo un pasto, e le carenze di assorbimento e di stoccaggio del glucosio nelle cellule di grasso e di muscolo, la cosiddetta resistenza all'insulina. 'Le cellule contengono delle serie di proteine motorie che hanno l'abilità di trasportare altre molecole da un posto all'altro attraverso dei binari intracellulari'', scrive Yip. 'Abbiamo scoperto che l'insulina attiva un tipo specifico di proteina motoria conosciuta come Myo1c, che ha sua volta svolge un ruolo critico nell'assorbimento di glucosio''. L'insulina controlla l'assorbimento di glucosio nelle cellule di grasso muovendo le proteine che trasportano il glucosio dall'interno della cellula alla membrana di superficie, in modo che possano pompare glucosio nella cellula. E la Myo1c contribuisce a questo processo aiutando le proteine motorie a penetrare la membrana, spiega ancora lo studioso. Nelle persone sane, circa l'80% delle cellule che trasportano il glucosio migrano attraverso la membrana della cellula dopo un pasto, permettendo l'assorbimento di abbondante glucosio nella cellula, ma nei diabetici di tipo 2 la proporzione scende a circa il 10%.