Vera D. Rinaldi e colleghi hanno infatti dimostrato che una dose non letale di radiazioni ionizzanti in grado di eliminare gli ovociti immaturi nei topi wild-type non interferisce con la vitalità degli ovociti e, di conseguenza, con la fertilità nei modelli murini privi di ChK2 (Chk2-/-).

Trasferendo questo concetto in vitro, utilizzando un sistema di coltura ovarico, è stato osservato che una somministrazione transiente dell’inibitore di CHK2, il 2-(4-(4-Chlorophenoxy)phenyl)-1H-benzimidazole-5-carboxamide-hydrate ("CHK2iII"), blocca l’attivazione dei target di CHK2 come TRP53 e TRP63 in risposta a dosi di radiazioni ionizzanti “sterilizzanti” preservando, così, la vitalità dell’ovocita. Questo tipo di ovaia potrebbe essere trasferito nelle femmine sterilizzate e, come mostrato nello studio, ripristinare la capacità riproduttiva.

I risultati ottenuti forniscono un’importante evidenza sperimentale a supporto dell’utilizzo di inibitori chimici di CHK2 come potenziale trattamento di preservazione della fertilità e della funzione endocrina delle donne esposte a terapie antitumorali che danneggiano il DNA come le radiazioni ionizzanti.

Fonte:

Vera D. Rinaldi et al. Pharmacological Inhibition of the DNA Damage Checkpoint Prevents Radiation-Induced Oocyte Death. GENETICS Early online June 3, 2017.