Questi disturbi sono causati dai danni a carico della capacità replicativa delle cellule epidermiche ma anche dall’alterazione del processo di rimodellamento dei tessuti a favore dell’eccessiva attività proteolitica. Il carcitriolo, metabolita attivo della vitamina D, protegge i cheratinociti dall’apoptosi indotta da vari stimoli. Un modello di HaCaT cheratinociti autonomamente proliferanti, è stato usato come pozzetto di cheratinociti ed pè stato irradiato con un acceleratore lineare.La morte cellulare è stata monitorata attraverso: la durata della vita cellulare, l’attivazione della caspasi, il rilascio della lattato deidrogenasi e dal saggio di crescita della colonia. L’induzione della metalloproteinasi-9 è stata valutata attraverso il saggio su gelatinasi e attraverso la rilevazione dell’mRNA. Le concentrazione di proteina specifia sono state rilevate con l’immunoblotting. Il calcitriolo inibisce l’apoptosi caspasi dipendende e non che si verifica 48h dopo l’irradizaione ed aumenta la capacità proliferativa della colonia di cellule irradiate. Questi effetti potrebbero essere mediati dall’inibizione della cascata delle chiansi ed all’up-regulation di un’isoforma antiapoptotica di p63. Inoltre, il calcitriolo antagonizza l’aumento della metalloproteasi-9 e delle concentrazioni di mRNA, indotto dalla radioterapia.