Diabete: perché abbiamo bisogno di nuovi approcci terapeutici
In tutte le sue forme, il diabete affligge almeno 200 milioni di persone nel mondo, di cui circa il 10% sono pazienti con diabete mellito di tipo 1. Sia il diabete mellito di tipo 1 sia quello di tipo 2 hanno in comune un deficit della massa beta cellulare seppur principalmente derivato da due eventi ezio-patogenetici differenti (risposta autoimmune e insulinoresistenza). Dati storici riportano una distruzione stimata tra il 67 e il 90% della massa beta cellulare originale nel paziente con diabete di tipo 1 all’esordio e recentemente studi effettuati con clamp iperglicemico e stimolazione con glucagone hanno confermato un deficit del 75% rispetto ai controlli sani. Analogamente anche nel diabete di tipo 2 è dimostrata l’esistenza di un deficit della massa beta cellulare che negli stadi tardivi può essere ridotta del 50% circa rispetto a un soggetto normale.
Nonostante i notevoli miglioramenti nella terapia insulinica legati alla disponibilità delle nuove preparazioni commerciali e l’adozione di regimi di trattamento intensivo in grado di migliorare il controllo glicemico, la somministrazione esogena di insulina al momento non è in grado di evitare le complicanze di lungo periodo del diabete e l’attesa di vita del paziente diabetico rimane ridotta rispetto a quella della popolazione generale.
In linea di principio la cura per il diabete di tipo 1 e, per molti casi, anche di tipo 2, risiede nella possibilità di trovare un sostituto della massa beta cellulare che sia in grado di assolvere a due funzioni essenziali: misurare i livelli di glucosio nel sangue e secernere livelli appropriati di insulina.
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