Gli scienziati del San Raffaele, invece, hanno dimostrato nel corso degli anni che molecole rilasciate da tessuti danneggiati, e in particolare la proteina HMGB1, sono responsabili dell'infiammazione associata a traumi o stress biologici. Lo studio sulle pagine di 'Nature Medicine' dimostra che i neuroni e le cellule della glia, sottoposti a uno stimolo che causa l'epilessia, rilasciano la proteina HMGB1 che a sua volta 'accende' un particolare tipo di recettori chiamati Toll-like. Questi 'interruttori' di norma rilevano la presenza di batteri o virus, ma la nuova ricerca prova il loro ruolo nella regolazione dell'eccitabilità delle cellule nervose in risposta all'infiammazione.
Il team italiano ha scoperto inoltre che i trattamenti a base di farmaci che bloccano gli effetti di HMGB1, o dei recettori Toll-like, hanno potenti effetti anticonvulsivanti anche su animali con crisi resistenti ai farmaci correntemente utilizzati. Il coinvolgimento di HMGB1 e dei recettori Toll-like è stato evidenziato anche nel tessuto cerebrale ottenuto da pazienti sottoposti a chirurgia perché affetti da crisi epilettiche insensibili ai farmaci. Allo studio, coordinato da Vezzani al Mario Negri, hanno partecipato anche Carlo Rossetti dell'università dell'Insubria di Varese, oggi al Mario Negri, che si occupa delle molecola anti Toll-like, ed Eleonora Aronica dell'Academisch Medisch Centrum di Amsterdam (Paesi Bassi), che ha condotto gli studi istologici sui tessuti di pazienti epilettici.