Dopo circa due mesi dall’inizio del trattamento anticoagulante, il paziente fu ricoverato per essere sottoposto a cardioversione elettrica dell’aritmia. La FC all’ingresso in Reparto era 68 b/min, la pressione arteriosa 165/95 mmHg, decisamente troppo elevata. Fu così deciso di incrementare la dose dell’ACE inibitore e di associare una modica quantità di un calcio-antagonista diidropiridinico.
La cardioversione fu eseguita dopo aver iniziato trattamento con propafenone. Il tracciato elettrocardiografico registrato prima della cardioversione mostrava la presenza di bradicardia (FC = 45 b/min) accentuata dalla somministrazione di propafenone. Erano ben evidenti in V1 le onde “f” proprie della FA. Il paziente fu cardiovetito con successo. Non furono osservate alterazioni di rilievo nei principali esami ematochimici e C. fu dimesso il giorno successivo in ritmo sinusale, con FC = 55 b/min e PA = 140/85 mmHg. L’ECG alla dimissione evidenziava ritmo sinusale (FC = 62 b/min) e segni dubbi di ingrandimento dell’atrio sinistro.
La terapia impostata era costituita dalla associazione di un calcio-antagonista diidropiridinico (nifedipina 30 mg x 2 al dì) e di un ACE inibitore (enalapril 20 mg/die) per il controllo dei valori pressori, da propafenone come farmaco profilattico per le recidive dell’aritmia e, infine dall’anticoagulante orale (warfarin), mantenendo i valori di INR tra 2 e 3. Quest’ultimo trattamento, nel dubbio di una possibile recidiva associata ad un controllo non ottimale della pressione, fu esteso fino alla dodicesima settimana dal ripristino del ritmo sinusale, quando fu riscontrato ritmo sinusale stabile con valori di pressione arteriosa di 130/80-85 mmHg. La compliance farmacologica era del tutto soddisfacente. Fu così deciso di introdurre in terapia un antiaggregante la ticlopidina, interrompendo il trattamento con anticoagulanti orali.
Il paziente, che aveva continuato a svolgere le proprie normali attività, nel corso della visita di follow-up riferì la presenza da circa un anno di episodi caratterizzati da sonnolenza post-prandiale e durante momenti di inattività fisica. Questi episodi di crisi scomparivano rapidamente con la ripresa di una qualsiasi forma di esercizio (ad esempio movimento, lavoro concentrato, ecc.). Fu così deciso di eseguire un controllo ECG Holter che permise di evidenziare, grazie a un software dedicato, oltre al ritmo sinusale stabile, la possibile presenza di apnea ostruttiva. Fu quindi consigliato di ridurre drasticamente il peso corporeo e di controllare l’efficacia della terapia antipertensiva. Come noto infatti obesità e ipertensione arteriosa sono significativamente associate allo sviluppo di apnea ostruttiva.
Dopo 10 mesi dalla dimissione, subentro di epigastralgia, per cui, in assenza di recidive di FA fu sospeso il trattamento con ticlopidina. Intanto il paziente aveva già interrotto autonomamente la terapia antiaritmica con propafenone.
A due anni dal ricovero, i valori pressori si mantengono costantemente sui 130/80 mmHg. Non è mai stato riferito senso di palpitazione ed è presente ritmo sinusale stabile. L’unico insuccesso: C. continua ad avere molta fame e il peso corporeo non si è ridotto. Così ogni tanto, quando è a riposo, si addormenta un po’ più spesso del dovuto.