Ipertensione arteriosa, fibrillazione atriale e sindrome di apnea notturna di tipo ostruttivo: caso clinico

Dopo circa due mesi dall’inizio del trattamento anticoagulante, il paziente fu ricoverato per essere sottoposto a cardioversione elettrica dell’aritmia. La FC all’ingresso in Reparto era 68 b/min, la pressione arteriosa 165/95 mmHg, decisamente troppo elevata. Fu così deciso di incrementare la dose dell’ACE inibitore e di associare una modica quantità di un calcio-antagonista diidropiridinico.
La cardioversione fu eseguita dopo aver iniziato trattamento con propafenone. Il tracciato elettrocardiografico registrato prima della cardioversione mostrava la presenza di bradicardia (FC = 45 b/min) accentuata dalla somministrazione di propafenone. Erano ben evidenti in V1 le onde “f” proprie della FA. Il paziente fu cardiovetito con successo. Non furono osservate alterazioni di rilievo nei principali esami ematochimici e C. fu dimesso il giorno successivo in ritmo sinusale, con FC = 55 b/min e PA = 140/85 mmHg. L’ECG alla dimissione evidenziava ritmo sinusale (FC = 62 b/min) e segni dubbi di ingrandimento dell’atrio sinistro.
La terapia impostata era costituita dalla associazione di un calcio-antagonista diidropiridinico (nifedipina 30 mg x 2 al dì) e di un ACE inibitore (enalapril 20 mg/die) per il controllo dei valori pressori, da propafenone come farmaco profilattico per le recidive dell’aritmia e, infine dall’anticoagulante orale (warfarin), mantenendo i valori di INR tra 2 e 3. Quest’ultimo trattamento, nel dubbio di una possibile recidiva associata ad un controllo non ottimale della pressione, fu esteso fino alla dodicesima settimana dal ripristino del ritmo sinusale, quando fu riscontrato ritmo sinusale stabile con valori di pressione arteriosa di 130/80-85 mmHg.

Discussione e conclusioni
Il caso clinico presentato sottolinea l’importanza dell’ipertensione arteriosa nella genesi della fibrillazione atriale, l’aritmia di più frequente riscontro nella pratica clinica.
Un discorso a parte riguarda la sindrome di apnea notturna di tipo ostruttivo, che negli ultimi anni ha destato un grande interesse in cardiologia clinica. Infatti, l’incidenza di questa condizione, che è del 4% per anno in uomini di età media, aumenta in modo significativo in presenza di ipertensione arteriosa.
Si parla di apnea ostruttiva in presenza di episodi intermittenti di ostruzione parziale o completa delle vie aeree superiori durante il sonno. Questi provocano: a) una significativa riduzione della saturazione di ossigeno dell’emoglobina; b) l’inizio di violenti sforzi respiratori; c) l’attivazione del sistema nervoso simpatico; d) l’alterazione, la frammentazione e il peggioramento della qualità del sonno. Tutto questo determina un significativo deterioramento nella qualità della vita e sonnolenza durante le ore che dovrebbero essere dedicate alla vita attiva.
La diagnosi di certezza di apnea ostruttiva viene eseguita con la polisonnografia, che è un esame estremamente complesso, in cui vengono monitorizzati numerosi parametri, eseguibile in ambiente ospedaliero da parte di personale specializzato. Per ovviare a questo problema, rendendo possibile una azione di screening efficace, sono stati redatti dei questionari come la Scala di Epworth. In presenza di un punteggio soglia, il paziente dovrebbe essere avviato a uno specialista per completare gli accertamenti diagnostici. Dato tuttavia che la presenza di apnea ostruttiva si associa a variazioni di frequenza cardiaca e ad altre alterazioni elettrocardiografiche, sono stati validati recentemente software dedicati, che applicati a una registrazione ECG Holter digitale, permettono di valutare con metodica strumentale la probabilità che il paziente sia affetto dalla sindrome.