I primi risultati sperimentali mostrano che nella GS non si registrano alterazioni della permeabilità intestinale che si osservano invece nella celiachia.La permeabilità intestinaleè stata valutata utilizzandouna sondalattulosioe mannitolo, esono stati raccolticampioni biopticidella mucosaper studiarel'espressione digeni. Nella GS il marcatore dell’integrità della barriera intestinale, la proteina CLDN4 risulta aumentato,   risulta invece ridotto nella celiachia.
Solo nella GS si registrano nella mucosa elevati livelli di TLR2 (marcatore dell’immunità innata).
Nella celiachia si registrano nella mucosa elevati livelli di IL-6 e IL-21 (marcatori dell’immunità adattativa).
In altre parole, mentre nella celiachia l’ingestione di glutine attiva un meccanismo di tipo autoimmune, nella GS sembra coinvolto un meccanismo immunitario innato. La GS non dispone al momento di marcatori anticorpali specifici atti ad identificarla e l’unica alterazione immunologica che è possibile ritrovare è la positività per anticorpi antigliadina di prima generazione (AGA) che vengono ritrovati positivi nel 40-50% dei pazienti. La sintomatologia della GS (disturbi di tipo intestino irritabile con diarrea, dolore addominale, gonfiore accompagnati da cefalea, dolori muscolari e articolari, eczema, formicolii agli arti) è sovrapponibile a quella della celiachiama il quadro clinico complessivoè generalmente menograve. La diagnosi di GS è caratterizzata da: a) negatività dei test immunologici per l’allergia al grano; b) negatività per la sierologia tipica della celiachia (anticorpi anti-endomisio e anti-transglutaminasi); c) biopsia intestinale normale o con alterazioni minime (villi assolutamente normali); d) miglioramento della sintomatologia utilizzando prodotti senza glutine. Nella celiachia la sospensione del glutine è a tempo indeterminato. Nella GS la sospensione del glutine potrebbe essere solo temporanea.