Tutto comincia dalla scoperta del meccanismo con cui le cellule immunitarie dei sieropositivi vengono una a una uccise dal virus dell'Aids, spiega Warner Greene degli Istituti Gladstone di San Francisco. Gli esperti hanno scoperto che la molecola umana 'IFI16' fa da 'detector' della presenza di frammenti virali e di cellule CD4 T in cui il virus ha iniziato il processo infettivo. Il sensore IFI16, quindi, avverte un'altra molecola, la caspasi-1, e questa induce la cellule CD4 T a suicidarsi tramite un ''fuoco'' di infiammazione, insomma attivando dei processi infiammatori. Paradossalmente queste ''fiamme'' richiamano nella zona di infezione altre cellule CD4 T che a loro volta finiscono per subire la stessa sorte. In questo modo un sieropositivo si ammala definitivamente di Aids. Gli esperti hanno poi visto su tessuti umani in provetta (milza, tonsille e linfonodi) che questo processo di morte per infiammazione si può disinnescare con un farmaco antinfiammatorio che blocca l'azione di IFI16 e caspasi. Questa è un'importante scoperta perché qualora il trial clinico di fase due confermasse la validità dell'antinfiammatorio nel prevenire l'Aids in sieropositivi, potrebbe essere usato insieme agli antiretrovirali o anche da solo. Ciò con non pochi vantaggi, non solo perché un antinfiammatoiro è molto più facilmente reperibile e può arrivare anche nei paesi in via di sviluppo in cui l'accesso agli antiretrovirali è ancora scarso; ma anche perché agendo sul corpo umano e non sul virus può evitare la comparsa di resistenze virali alla terapia.
Fonte: nature, science
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