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Lupus, spiegato il meccanismo che aumenta il rischio trombosi

Studio condotto dall'Università di Trieste e Firenze

Uno studio pubblicato su Arthritis& Rheumatology chiarisce con dati clinici, tissutali e di laboratorio perché nel lupus eritematoso sistemico (LES) il rischio di eventi cardiovascolari sia elevato. E' l'esito di una ricerca in collaborazione tra Giacomo Emmi, immunologo e docente di Medicina interna dell' Università di Trieste, con i gruppi di ricerca di Matteo Becatti, Claudia Fiorillo e Domenico Prisco dell'Università di Firenze. Il LES è una malattia autoimmune sistemica che può colpire diversi organi e che in Italia riguarda oltre 60 mila persone, soprattutto donne in età fertile.

Per chi ne è affetto, il rischio di trombosi arteriosa e venosa può essere da 2 a 10 volte superiore rispetto alla popolazione generale: a pesare sarebbe l'infiammazione cronica della malattia. Al centro ci sarebbe lo stress ossidativo, cioè lo squilibrio tra sostanze ossidanti prodotte dalle nostre cellule e le difese antiossidanti che dovrebbero neutralizzarle. Nei pazienti con LES, in particolare, alcune cellule di difesa - i neutrofili - risultano più attive del normale e alimentano questo squilibrio.

In un ambiente così "ossidante" cambia il comportamento del fibrinogeno, la proteina che fa da rete al coagulo: le fibre che si formano diventano più fitte e poco permeabili, e i coaguli più difficili da sciogliere. È il passaggio che collega infiammazione e rischio trombotico. Lo studio ha coinvolto 144 pazienti adulti con LES e 90 soggetti sani come controllo. Le analisi del sangue documentano lo stress ossidativo più alto nei pazienti e la correlazione con l'attività di malattia. La correlazione avrebbe questo andamento: più infiammazione comporta più stress ossidativo dunque fibrinogeno alterato e infine coaguli più difficili da dissolvere. "Questi risultati forniscono una comprensione più profonda del legame tra la malattia autoimmune e le complicanze cardiovascolari", sostiene il prof. Giacomo Emmi, che insegna al Dipartimento di Scienze Mediche, Chirurgiche e della Salute dell'Ateneo triestino, è Direttore dell'UCO Medicina Clinica e Coordinatore Scientifico dell'Azienda Sanitaria Universitaria Giuliano Isontina.

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