Ricercatori italiani e britannici hanno scoperto un interruttore molecolare che ripara i danni al Dna della cellule, chiudendo così la strada ai tumori. Numerosi agenti chimico-fisici ambientali e alcuni prodotti del metabolismo cellulare sono infatti capaci di modificare la struttura del Dna. Se queste lesioni non venissero riparate, l'organismo accumulerebbe un enorme numero di mutazioni, aprendo la porta al cancro, spiegano i ricercatori dell'Università degli studi di Milano, che pubblicano la loro ricerca su 'Molecular Cell'.
"Fortunatamente esistono meccanismi di sorveglianza e di riparazione del Dna che ne controllano la qualità e, se individuano alterazioni pericolose, attivano una risposta da parte della cellula per limitare i danni e a riparare le lesioni. Numerose ricerche suggeriscono che difetti in questi meccanismi" salva-Dna "siano correlati a instabilità genomica e allo sviluppo di cellule tumorali". Nel loro lavoro i ricercatori coordinati da Paolo Plevani e Federica Marini, in collaborazione con il laboratorio del Cancer Research Gb, hanno identificato il ruolo fondamentale di alcune proteine che riparano 'tagli' della doppia elica del Dna. Questi danni sono particolarmente tossici per la cellula e, se non riparati correttamente, portano alla perdita di interi cromosomi e a loro ri-arrangiamenti.
Sono un antiepilettico e un farmaco per il colesterolo che insieme sono in grado di modificare la biologia del tumore e potenziare l'effetto della chemioterapia
Dal melanoma al seno. Da studiare il fenomeno della resistenza in certi pazienti
Ricercatori di IEO e dell’Università degli Studi di Milano scoprono come farmaci già in uso possono essere potenzialmente efficaci contro tumori con una diffusa anomalia genetica
I nuovi dati dello studio MARIPOSA, presentati alla World Conference on Lung Cancer 2024, hanno confermato una superiorità clinica a lungo termine della terapia amivantamab più lazertinib rispetto alla monoterapia con osimertinib
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