I livelli dell’udito, in un certo numero di pazienti sottoposto a trattamento microchirurgico per schwannoma vestibolare, a poco a poco si riducono soprattutto nella fase subacuta post-operatoria. La causa di questa degenerazione a esordio tardivo dell’udito non è completamente noto.
Lo scopo di uno studio condotto dal Dipartimento di Otorinolaringoiatria della “Kyoto University Graduate School of Medicine” è stato quello di indagare la possibile influenza della gliosi reattiva sulla degenerazione a esordio tardivo dell’udito. I danni meccanici ai tessuti nervosi sono frequenti nelle procedure chirurgiche complesse. Per esplorare quest’aspetto del trattamento dello schwannoma vestibolare, durante lo studio i nervi uditivi di ratto sono stati compressi con due diversi livelli di danno, e nel frattempo sono stati monitorati i potenziali di azione composti del nervo uditivo e le risposte tronco-cerebrali uditive. In questo modello sperimentale, gli assoni del nervo acustico sono stati quantitativamente e selettivamente danneggiati nell’angolo ponto-cerebellare senza compromissione permanente dell'afflusso di sangue alla coclea.
Le ossa temporali sono state processate per l’analisi immunoistochimica a una settimana e a otto settimane dalla compressione. La gliosi reattiva è stata indotta non solo nel nervo uditivo, ma anche nel nucleo cocleare a seguito di un trauma meccanico in cui è stata mantenuta la forma generale della risposta del tronco cerebrale uditivo. C’è stata una sostanziale crescita di processi astrocitari dalla zona di transizione fino alla porzione periferica del nervo uditivo, che ha portato a un’invasione di denso tessuto gliotico nel nervo uditivo.
L’allungamento dei processi astrocitari si è verificato in parallelo con i neuroni del residuo uditivo ed è entrato molto di più nella coclea. Le immagini fluorescenti confocal hanno svelato frammenti di neuroni sparsi nel tessuto gliotico.
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