Il dolore neuropatico è una complessa situazione dolorosa nella quale sono implicati dal punto di vista etiopatogenetico diversi meccanismi tra i quali alterazioni neurofunzionali delle varie strutture deputate alla conduzione ed alla modulazione degli impulsi nervosi quali i tronchi nervosi periferici, le radici nervose, i gangli dorsali ed il midollo spinale. Queste alterazioni implicano una variazione della concentrazione di numerosi neuropeptidi e neurotrasmettitori. Anche a livello sovraspinale, nelle strutture deputate alla trasmissione dello stimolo doloroso ed in quelle deputate alla modulazione e sopratutto alla percezione del dolore, sono state riscontrate sia alterazioni neurofunzionali che della concentrazione di diversi neurotrasmettitori (1) (Chen H.et al, 2004). In base a questi presupposti etiopatogenetici è possibile individuare composti idonei al trattamento del dolore neuropatico.
La neuropatia più frequente nel mondo occidentale è la neuropatia diabetica (2)(Vinik Al et al., 2000) in continuo aumento sia come prevalenza che come incidenza a causa delle variazioni epidemiologiche del diabete che è ormai considerato una vera e propria epidemia di portata mondiale. La malattia diabetica può dare origine a diverse sindromi neuropatiche periferiche a seconda dell’interessamento delle fibre nervose sensitive, motorie ed autonomiche del sistema nervoso periferico. Da un punto di vista classificativo e clinico possono essere individuate forme cliniche diffuse e focali. Le forme diffuse comprendono la polineuropatia simmetrica distale e la neuropatia autonomica mentre le forme focali comprendono le mononeuropatie, le mononeuropatie multiple, le plessopatie e le poliradicolopatie. La forma di più frequente riscontro è la polineuropatia simmetrica distale. Le varie forme di neuropatia costituiscono una complicanza del diabete: nel tipo I generalmente si manifestano dopo 5 – 10 anni dall’esordio della malattia mentre nel tipo II possono presentarsi dopo solo pochi anni, o addirittura al momento della diagnosi, specialmente in caso di inadeguato controllo della malattia o ritardo diagnostico. Dal punto di vista clinico quando sono compromesse le vie sensitive le parestesie costituiscono il sintomo d’esordio; in caso di interessamento delle fibre sottili compaiono dolore spesso di tipo lancinante, allodinia, iperalgesia. L’ipoestesia ingravescante è il sintomo predominante, ed espone a traumi occasionali comportando lesioni cutanee. Le lesioni a livello delle fibre di grosso diametro si traducono dal punto di vista sintomatologico a livello muscolare in fascicolazioni e crampi, ipostenia e ipotonia seguite da ipototrofia che può esitare fino ad atrofia. La compromissione del sistema nervoso vegetativo è indicato dalla presenza di ipotensione ortostatica, aritmie cardiache, disfunzione erettile, turbe minzionali, alterazioni pupillari e dell’alvo, distrofie cutanee (3).
Bibliografia:
1. Chen H.et al., Contemporary management of neuropathic pain for the primary care physician. Mayo Clin. proc. 2004; 79: 1533-1545.
2.Vinik Al et al., Diabetic neuropathies. Diabetologia. 2000;43:957-973
3. Wuarin-Bierman L et al., Hyperalgesia en spontaneous and experimental animal models of diabetic neuropathy. Diabetologia. 1987, 30:653-8.
4. Ziegler D et al. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant alpha-lipoic acid: a meta-analysis. Diab Med 2004 Feb;21:114-21
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