Bloccare la crescita di un tumore, interrompendo il meccanismo delle cellule che entrano nel sito del cancro e supportano il suo sviluppo e la diffusione di metastasi, e' un obiettivo possibile. Lo ha scoperto un gruppo di ricercatori canadesi. Il team ha infatti individuato sulla superficie dei macrofagi - cellule coinvolte nel meccanismo di immunita' 'innata' che vengono 'riprogrammate' dal tumore e non attaccano le cellule malate ma le aiutano ad alimentarsi - una proteina, la S100A10, che apre, letteralmente, la strada a tali cellule per entrare nelle cellule neoplastiche. Il risultato della ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica Cancer Research, e' di notevole portata poiche', in sostanza, ha 'scovato' l'interruttore che accende il processo di alimentazione delle cellule malate.
I ricercatori del Dipartimento di biochimica e biologia molecolare e patologia del centro ricerche sul cancro della Dalhousie University, ad Halifax, in Canada, hanno battezzato la proteina dei macrofagi 'forbice molecolare' e con questa scoperta hanno rivoluzionato il modo di studiare un tumore: l'attenzione non va posta solo sulle cellule malate ma anche su quelle che le aiutano a crescere e a 'convertire' le cellule sane. ''Eravamo soliti pensare che le cellule che contano in un tumore sono quelle malate - afferma il coordinatore della ricerca e prima firma dello studio, David Waisman - ma ora abbiamo visto che altre cellule devono collaborare con le cellule tumorali, guidarne la crescita e consentire un'evoluzione delle cellule normali in cellule metastatiche. Questo cambiamento e' cio' che provoca la prognosi infausta e in ultima analisi, e' quello che uccide il paziente''. La ricerca, inoltre, ha evidenziato che senza il processo di approvvigionamento, garantito dall'apporto dei macrofagi e dalla loro proteina S100A10, il tumore non cresce. ''Questa proteina agisce come un paio di forbici - aggiunge Waisman - che tagliano il tessuto-barriera creato attorno al tumore, consentendo ai macrofagi di entrare nel sito della neoplasia e combinarsi con le cellule malate''.
Sono un antiepilettico e un farmaco per il colesterolo che insieme sono in grado di modificare la biologia del tumore e potenziare l'effetto della chemioterapia
Dal melanoma al seno. Da studiare il fenomeno della resistenza in certi pazienti
Ricercatori di IEO e dell’Università degli Studi di Milano scoprono come farmaci già in uso possono essere potenzialmente efficaci contro tumori con una diffusa anomalia genetica
I nuovi dati dello studio MARIPOSA, presentati alla World Conference on Lung Cancer 2024, hanno confermato una superiorità clinica a lungo termine della terapia amivantamab più lazertinib rispetto alla monoterapia con osimertinib
Sono un antiepilettico e un farmaco per il colesterolo che insieme sono in grado di modificare la biologia del tumore e potenziare l'effetto della chemioterapia
Dal melanoma al seno. Da studiare il fenomeno della resistenza in certi pazienti
Ricercatori di IEO e dell’Università degli Studi di Milano scoprono come farmaci già in uso possono essere potenzialmente efficaci contro tumori con una diffusa anomalia genetica
I nuovi dati dello studio MARIPOSA, presentati alla World Conference on Lung Cancer 2024, hanno confermato una superiorità clinica a lungo termine della terapia amivantamab più lazertinib rispetto alla monoterapia con osimertinib
Commenti