La produzione di tappi di muco e parossismi di tosse è più comune nell’APBA. Alcuni difetti genetici alla base sembrano sostenere queste notevoli differenze fenotipiche. Da un punto di vista gestionale sia l’ABPA che la SAFS rispondono ad alte dosi di corticosteroidi e ad antimicotici orali, con un tasso di risposta di circa il 60% sia nell’ABPA che nella SAFS con l’uso di itraconazolo. Nel 50% dei pazienti l’itraconazolo aumenta l'esposizione ai corticosteroidi per via inalatoria, portando talvolta al tipico aspetto cushingoide. I dati sulla terapia di seconda linea sono scarsi, ma il gruppo di ricerca coordinato dal dott. Hogan ha dimostrato e recentemente pubblicato che il 70-80% dei pazienti che tollerano voriconazolo o posaconazolo rispondono ad essa. Altre terapie utili comprendono la soluzione salina ipertonica nebulizzata per indurre l’espettorazione di spessore e l’azitromicina a lungo termine per il suo effetto anti-infiammatorio lungo le vie aeree. L’Omaluzimab è utile in alcuni pazienti con la SAFS e occasionalmente nell’ABPA. Le complicazioni dell’ABPA comprendono la bronchiectasia e l’aspergillosi polmonare cronica. La maggior parte dei pazienti con ABPA e SAFS possono essere stabilizzati per lunghi periodi con corticosteroidi per via inalatoria ed itraconazolo o un altro antimicotico. Si prospettano nuove immunoterapie.