''Il virus HIV - spiega Giovanni Maga dell'Igm-Cnr - è un parassita delle cellule umane e dunque non è capace di riprodursi al di fuori dell'organismo infetto''. Per moltiplicarsi, infatti, l'Hiv si introduce in una cellula, solitamente un linfocita del sangue, e la 'spoglia' delle sue risorse nutritive ed energetiche per duplicare il proprio genoma e costruire nuovi virioni. ''All'interno della cellula infetta - continua Maga - il virus prende il controllo di numerosi enzimi cellulari, 'obbligandoli' a lavorare per produrre nuove particelle virali. Uno di questi enzimi è la proteina cellulare DDX3 che ha il compito di facilitare il flusso di informazione genetica tra il nucleo, dove l'informazione viene custodita, e il citoplasma, dove l'informazione viene tradotta in nuove proteine''. Partendo da queste premesse, i ricercatori hanno utilizzato tecniche computerizzate per disegnare una molecola 'su misura' per la proteina DDX3, che è stata poi sintetizzata e provata nei test biologici. ''Questa piccola molecola - sottolinea Maga - si è dimostrata in grado di bloccare l'azione di DDX3, causando l'interruzione della replicazione virale dell' HIV, senza però danneggiare le cellule non infette''. Una scoperta che, secondo gli esperti, apre nuove possibilità di cura dell'Aids dato che un farmaco diretto contro un enzima cellulare avrebbe più probabilità di conservare la sua efficacia anche per tempi lunghi di terapia. Le terapie attuali si basano invece su farmaci diretti contro 'enzimi virali', che sviluppano facilmente farmacoresistenze.