Studio su neuroni umani apre a possibili trattamenti precoci
I mitocondri, ovvero le piccole centrali elettriche che forniscono energia alle cellule, vengono danneggiati già agli esordi dell'Alzheimer ma sembrano essere anche obiettivo per un trattamento precoce a base di un composto antiossidante in grado di proteggere il cervello dai danni della malattia. A concentrarsi su questa pista è uno studio preclinico pubblicato su Alzheimer & Demenza, rivista dell'Alzheimer's Association.
La teoria dominante sulle origini dell'Alzheimer propone che l'accumulo di frammenti proteici chiamato beta amiloide inneschi nel cervello la catena di eventi che porta alla malattia.
Ora la squadra dell'Arizona State University di Tempe, guidata da Diego Mastroeni, ha esaminato la funzione antiossidante del coenzima Q10 (CoQ10) su neuroni umani in laboratorio. Il team ha mostrato infatti che riesce a proteggere i mitocondri dal deterioramento indotto da una forma altamente tossica di proteina beta amiloide (OAβ). I neuroni esposti alla proteina OAβ, infatti, se venivano pre trattati con un composto simile al CoQ10, mostravano segni ridotti di deterioramento mitocondriale. Questo risultato, suggeriscono i ricercatori, potrebbe essere utile nella ricerca di una terapia per l'Alzheimer.
Fonte: Alzheimer & Demenza
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