Scoperto un nuovo meccanismo di resistenza delle cellule tumorali

Le cellule tumorali sono estremamente resistenti ai meccanismi che dovrebbero indurre la loro morte.  Resistenza che si traduce in una ricomparsa del tumore e in un'inefficienza dell'azione terapeutica. Un gruppo di giovani ricercatori, coordinato da Claudio Brancolini, professore di biologia applicata nel dipartimento di Area medica dell'Università di Udine, ha scoperto un nuovo meccanismo di resistenza delle cellule tumorali. Lo rende noto l'ateneo friulano.  Nelle fasi di ricerca Eros Di Giorgio ha dato vita a una serie di esperimenti che hanno permesso di scoprire un cortocircuito generato da due geni conosciuti come MEF2D ed HDAC9. Questo cortocircuito è attivo nelle cellule di leiomiosarcoma, tumore aggressivo con ancora poche terapie efficienti disponibili, ed è la causa dell'alterazione dello stato epigenetico delle cellule.

L'epigenetica - ricorda l'ateneo - controlla il modo in cui vengono utilizzati i geni e tra i geni alterati dal cortocircuito ci sono quelli che impediscono la morte delle cellule.

Di Giorgio ha modificato un breve tratto del Dna delle cellule tumorali usando la tecnica innovativa Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats (Crispr): è stato dimostrato che quel tratto di Dna rappresenta il fulcro del cortocircuito e la sua modifica permette la correzione delle caratteristiche maligne della cellula tumorale e alla fine la sua morte. I risultati del lavoro, durato circa due anni, sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Nucleic Acid Research della Oxford University Press. Hanno contributo al lavoro due bioinformatici, Emiliano Dalla e Rafaella Picco, e quattro ricercatori Martina Minisini, Elisa Franforte, Harikrishnareddy Paluvai e Matteo Trevisanut. Il lavoro svolto da Di Giorgio, che è stato un borsista dell'Associazione Italiana per la ricerca sul cancro e della Fondazione Veronesi, è stato finanziato dalla Regione Fvg e dalla Sarcoma Foundation of America. 

fonte: Nucleic Acid Research della Oxford University Press