La proteina tau può permettere un'analisi precoce, di almeno un anno, della futura atrofia cerebrale dei pazienti colpiti da morbo di Alzheimer. Secondo lo studio, invece, le placche amiloidi, al centro per decenni della ricerca e dello sviluppo dei farmaci contro la stessa malattia, sono risultate scarsamente utili nel prevedere come il danno si sarebbe sviluppato con il progredire della patologia. A dirlo è uno studio realizzato dall'Università della California a San Francisco e che è stato pubblicato sulla rivista scientifica Science Translational Medicine. Per arrivare a queste conclusioni gli studiosi hanno fatto una serie di Pet (le tomografie a emissione di positroni) che hanno previsto non solo quanta atrofia ci sarebbe stata, ma anche dove.

"Queste previsioni erano molto più potenti di qualsiasi cosa siamo stati in grado di fare con altri strumenti di diagnostica per immagini e si aggiungono all'evidenza che la tau è una dei principali vettori della malattia", ha detto il neurologo Gil Rabinovici, uno dei ricercatori principali dello studio. La medicina ha discusso a lungo dell'importanza delle placche amiloidi e della tau, identificate per la prima volta da Alois Alzheimer all'inizio del XX secolo. Per decenni, spiegano gli studiosi, ci sono stati "molti sforzi di alto profilo" per rallentare l'Alzheimer con farmaci capaci di puntare sull'amiloide, "tutti con risultati deludenti o contrastanti".  Allo studio hanno partecipato 32 pazienti. I modelli di accumulo di tau hanno predetto la successiva atrofia nelle stesse posizioni con una precisione superiore al 40%. Al contrario, le Pet dell'amiloide hanno previsto correttamente solo il 3% della futura degenerazione cerebrale.