Il ruolo cruciale di mielina e recettore Gpr17 nell'invecchiamento cerebrale

Un team di ricerca internazionale grazie a nuove tecniche bioinformatiche rivela un ruolo cruciale per la mielina e il recettore Gpr17 nell'invecchiamento cerebrale. Uno studio coordinato dal prof.Arthur Butt dell'Università di Portsmouth con le Università di Padova, Dusseldorf e Statale di Milano ha permesso di ricostruire le cause dell'invecchiamento cerebrale, identificando la mielina come bersaglio primario delle alterazioni associate all'invecchiamento, e ha posto le basi per futuri studi di "ringiovanimento" delle cellule produttrici di mielina.  "Tutti - spiega Butt - conoscono bene la materia grigia, ma meno quella bianca, nonostante rappresenti l'altra metà del cervello.

"Abbiamo comparato il genoma del cervello di topi giovani ed anziani di modo da identificare quali processi siano alterati nell' invecchiamento - aggiunge Andrea Rivera, dell'Università di Padova - . Queste tecniche di analisi hanno dimostrato come il calo degli oligodendrociti nel cervello anziano sia legato ad una perdita di cellule staminali cerebrali chiamate Oligodendrociti Precursori, essenziali per il ripopolamento degli oligodendrociti e della mielina. Inoltre, abbiamo identificato il gene G17 come il gene maggiormente alterato nel cervello anziano. La perdita di Gpr17 riduce la capacità degli Oligodendrociti Precursori di ripristinare la materia bianca persa". Durante l' invecchiamento cerebrale, dice Maria Pia Abbracchio, dell'Università Milano, si è osservata "una perdita di materia bianca che precede la perdita di materia grigia formata dai neuroni; le cause di questo processo non sono ancora chiare". Lo studio rileva che nell'anziano la funzionalità dei neuroni viene alterata per un calo drastico della mielina e degli oligodendrociti che la producono. "La mielina deve essere continuamente prodotta durante tutto l'arco vitale - conclude - ma nel cervello anziano questo processo viene a mancare: il perché questo avvenga è ancora ignoto".