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Covid può innescare anticorpi autoaggressivi

Infettivologia Redazione DottNet | 04/01/2022 16:58

In alcuni casi le persone producono autoanticorpi che possono attaccare gli organi e i tessuti nel tempo

Secondo gli investigatori del Cedars-Sinai, l'infezione con il virus che causa il COVID-19 può innescare una risposta immunitaria che dura ben oltre l'infezione iniziale e il recupero, anche tra le persone che avevano sintomi lievi o nessun sintomo. I risultati sono pubblicati nel Journal of Translational Medicine. Quando le persone vengono infettate da un virus o da un altro agente patogeno, i loro corpi rilasciano proteine ​​chiamate anticorpi che rilevano sostanze estranee e impediscono loro di invadere le cellule. In alcuni casi, tuttavia, le persone producono autoanticorpi che possono attaccare gli organi e i tessuti del corpo nel tempo.

Gli investigatori del Cedars-Sinai hanno scoperto che le persone con una precedente infezione da SARS-CoV-2, il virus che causa il COVID-19, hanno un'ampia varietà di autoanticorpi fino a sei mesi dopo la completa guarigione. Prima di questo studio, i ricercatori sapevano che i casi gravi di COVID-19 possono stressare il sistema immunitario così tanto da produrre autoanticorpi. Questo studio è il primo a riportare non solo la presenza di autoanticorpi elevati dopo un'infezione lieve o asintomatica, ma anche la loro persistenza nel tempo.

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"Questi risultati aiutano a spiegare cosa rende il COVID-19 una malattia particolarmente unica", ha affermato Justyna Fert-Bober, PhD, ricercatrice presso il Dipartimento di Cardiologia dello Smidt Heart Institute e co-autrice senior dello studio. "Questi modelli di disregolazione immunitaria potrebbero essere alla base dei diversi tipi di sintomi persistenti che vediamo nelle persone che continuano a sviluppare la condizione ora indicata come lungo COVID-19".

Per condurre il loro studio, il team di ricerca Cedars-Sinai ha reclutato 177 persone con prove confermate di una precedente infezione da SARS-CoV-2. Hanno confrontato i campioni di sangue di questi individui con campioni prelevati da persone sane prima della pandemia. Tutti quelli con infezione confermata da SARS-CoV-2 avevano livelli elevati di autoanticorpi. Alcuni degli autoanticorpi sono stati trovati anche in persone con malattie in cui il sistema immunitario attacca le proprie cellule sane, come il lupus e l'artrite reumatoide.

"Abbiamo trovato segnali di attività degli autoanticorpi che di solito sono collegati a infiammazioni croniche e lesioni che coinvolgono specifici sistemi di organi e tessuti come le articolazioni, la pelle e il sistema nervoso", ha affermato Susan Cheng, MD, MPH, MMSc, ​​direttore dell'Istituto per la ricerca su Invecchiamento sano nel Dipartimento di Cardiologia dello Smidt Heart Institute e co-autore senior dello studio. Alcuni degli autoanticorpi sono stati collegati a malattie autoimmuni che colpiscono tipicamente le donne più spesso degli uomini. In questo studio, tuttavia, gli uomini avevano un numero maggiore di autoanticorpi elevati rispetto alle donne.

"Da un lato, questa scoperta è paradossale dato che le condizioni autoimmuni sono solitamente più comuni nelle femmine", ha detto Fert-Bober. "D'altra parte, è anche in qualche modo previsto, dato tutto ciò che sappiamo sul fatto che i maschi sono più vulnerabili alle forme più gravi di COVID-19". Il team di ricerca è interessato ad ampliare lo studio per cercare i tipi di autoanticorpi che possono essere presenti e persistono nelle persone con sintomi COVID-19 a lungo raggio. Poiché questo studio è stato condotto su persone infette prima dell'avvento dei vaccini, i ricercatori esamineranno anche se gli autoanticorpi vengono generati in modo simile nelle persone con infezioni rivoluzionarie. "Se possiamo comprendere meglio queste risposte autoanticorpi e come l'infezione da SARS-CoV-2 innesca e guida queste risposte variabili, allora possiamo fare un passo avanti verso l'identificazione di modi per trattare e persino prevenire che questi effetti si sviluppino nelle persone a rischio", ha detto Cheng.

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