Covid, scoperto il recettore che causa le trombosi

Sin dall’inizio della pandemia Covid-19 si è visto che nell’infezione da Sars-CoV-2 le maggiori complicanze riscontrate derivavano dalla cosiddetta ‘tempesta citochinica”, una risposta infiammatoria “eccessiva” del sistema immunitario. Questa risposta può portare alla formazione di trombi che, interessando il microcircolo e occludendo i vasi, possono condurre a gravi patologie polmonari e cerebrali.

Una ricerca italiana che ha coinvolto più istituzioni chiarisce ora il meccanismo molecolare alla base di questo fenomeno patologico, aprendo la strada a nuove possibilità terapeutiche. Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica Circulation Research, ha visto la collaborazione tra l’Università Sapienza di Roma, l’Irccs Neuromed di Pozzilli, il Cardiocentro della Clinica Mediterranea di Napoli e l’Istituto Pasteur Italia di Roma. I ricercatori hanno utilizzato il plasma di pazienti Covid-19 mettendo in evidenza che la proteina Spike del virus si lega ad uno specifico recettore piastrinico, TLR4, attivando il processo trombotico.

“Questa ricerca – spiega il professor Luigi Frati, Direttore Scientifico dell’Irccs Neuromed – apre una prospettiva di cura dei casi evoluti in situazioni cliniche avanzate (ricoveri in terapia intensiva, attivazione della tempesta citochinica) utilizzando inibitori di TLR4. Il gruppo di Chimica farmaceutica che ha lavorato a questo progetto potrà poi selezionare, tramite docking farmacoforico, molecole che abbiano una elevata capacità inibitoria dell’attivazione di TLR4, come del resto già dimostrato in questo lavoro che deriva da un filone di ricerca portato avanti negli anni dal professor Francesco Violi e che si avvalso dell’eccellente team che ha condotto le ricerche”. La strada è lunga, prosegue Frati “ma l’obiettivo è quello di rendere l’infezione virale non più patogenetica come lo è oggi, ed è interessante l’approccio metodologico che non risente delle varianti genetiche del virus. In altri termini, agendo a valle della sequenza ‘interazione virus-recettore ACE2/cellula sensibile’ si può riuscire a bloccare gli eventi successivi (tempesta citochinica-microtrombosi) qualsiasi sia la variante virale Sars-CoV-2”.