La formazione di granuli di Rna e proteine nelle cellule nervose, un processo che solitamente si verifica in risposta a condizioni di stress, causa un blocco dei trasporti tra nucleo e citoplasma che manda in tilt i neuroni
Potrebbe esserci un'unica causa dietro al caos molecolare che scatena l'Alzheimer: la formazione di granuli di Rna e proteine nelle cellule nervose, un processo che solitamente si verifica in risposta a condizioni di stress ma che talvolta può diventare cronico, causando un blocco dei trasporti tra nucleo e citoplasma che manda in tilt i neuroni. A proporre questa nuova teoria unificatrice, che per la prima volta sembra poter spiegare tutte le più svariate alterazioni molecolari tipiche della malattia, sono i ricercatori dell'Arizona State University, con un articolo pubblicato sulla rivista Alzheimer's & Dementia.
Il loro lavoro, frutto di una revisione sistematica degli studi in letteratura e di analisi biomatematiche dei database esistenti, offre una cornice unica in cui incasellare decenni di ricerche frammentarie sull'Alzheimer che si erano focalizzate sui diversi aspetti della malattia, come le placche di amiloide, i grovigli di proteina tau, l'infiammazione e le varie disfunzioni cellulari.
Nella malattia di Alzheimer, tuttavia, i granuli persistono in modo anomalo e diventano cronici, finendo per intrappolare molecole vitali e ostacolandone i movimenti da e verso il nucleo cellulare. Questa interruzione dei trasporti blocca la produzione di proteine essenziali e altera gli interruttori molecolari che controllano l'attività di oltre mille geni, provocando a cascata le svariate manifestazioni cliniche dell'Alzheimer. Questi cambiamenti si verificano molto precocemente, ancor prima della comparsa dei tipici segni della malattia come le placche amiloidi o i grovigli di tau. Identificando e affrontando la formazione di granuli di stress patologici nelle fasi iniziali, dunque, si potrebbe arrestare o ritardare significativamente l'insorgenza di sintomi.
Il risultato è pubblicato sulla rivista Alzheimer’s & Dementia dal gruppo di ricerca del Massachusetts General Hospital di Boston guidato da Julian Daniel Sunday Willett
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