Autismo, principio attivo riduce l'infiammazione del cervelletto

 La ricerca, iniziata 5 anni fa, si è concentrata sul ruolo del Cntnap2 nell'insorgenza di fenomeni infiammatori nel cervello e ha rivelato come l'infiammazione, in presenza dell'alterazione del gene, interessi il cervelletto e sia associata al controllo del movimento e all'equilibrio, e svolge anche funzioni in ambito cognitivo e comportamentale.   Non significa che sia stato individuato un farmaco contro l'autismo perché "l'effetto è mediato da un tipo di cellule del sistema nervoso centrale (microglia) e che si occupano della difesa immunitaria del tessuto nervoso".

Sono una sorta di spazzine dei fenomeni infiammatori nel cervello.   "Se viene somministrata la N-acetilcisteina, la microglia comincia a lavorare meglio, svolgendo la sua funzione di riparazione e di riduzione del danno infiammatorio", ha sintetizzato Bozzi.  Secondo il gruppo di ricerca - che ha presentato il proprio lavoro "The interplay between oxidative stress and inflammation supports autistic-related behaviors in Cntnap2 knockout mice" in un articolo pubblicato sulla rivista "Brain Behavior and Immunity" - ciò che è emerso" apre nuove prospettive nella comprensione delle basi biologiche dell'autismo, suggerendo che la vulnerabilità genetica e il bilanciamento tra stress ossidativo e infiammazione possano giocare un ruolo chiave nei disturbi dello spettro autistico". Lo studio - primo autore Luca Pangrazzi - ha beneficiato anche dei finanziamenti del progetto Train di UniTrento e della Fondazione Umberto Veronesi.