E' stato chiarito uno dei meccanismi attraverso i quali la mutazione di p53 conferisce aggressività ai tumori della mammella triplo negativi e suggerisce che la valutazione dell'espressione del microRNA miR30a possa aiutare il clinico nella valutazione del grado di aggressività di un tumore. E' quanto accertato da uno studio pubblicato sulla rivista internazionale Cell Death and Differentiation da Roberta Maestro, con il gruppo di ricerca Oncogenetica ed Oncogenomica Funzionale del CRO di Aviano, e il sostegno di AIRC. Lo studio, appunto, chiarisce un meccanismo alla base dell'aggressività dei tumori triplo negativi.   Secondo lo studio strategie molecolari mirate a ripristinare le funzioni perse del microRNA miR30 potrebbero essere una direzione verso la quale orientare futuri approcci terapeutici.   Nello specifico, i ricercatori del CRO, con i colleghi del San Raffaele di Milano e dell'Università di Leiden in Olanda, hanno scoperto che p53 mutata agisce sui microRNA della cellula rendendola più aggressiva. I microRNA sono piccoli frammenti di materiale genetico che controllano e regolano l'attività di altri geni.

Quando i sistemi che regolano l'espressione dei microRNA si alterano, si altera a cascata anche la loro capacità di controllo sull'attività dei geni cellulari. Dunque, p53 mutata causa la perdita del microRNA miR30 modificando l'espressione di geni controllati da questo microRNA. Tra i geni modificati in conseguenza della perdita di miR30a vi sono proprio i geni che promuovo le caratteristiche di resistenza e mobilità proprie dei tumori della mammella triplo negativi.  Il tumore della mammella è il più diffuso tra le donne (50 mila nuove diagnosi/anno e 500 tra gli uomini), ma con probabilità di guarigione superiore al 95% se diagnosticato in fase precoce; mentre per casi più avanzati vi sono armi terapeutiche innovative tra cui farmaci a bersaglio molecolare (target therapy). Trattamenti analoghi non esistono per il carcinoma mammario triplo negativo, per la sua negatività ai tre principali bersagli utilizzati per il trattamento delle altre forme di tumore della mammella: recettore degli estrogeni, dei progestinici e il recettore Her2. È quindi fondamentale caratterizzare meglio la biologia dei tumori "tripli negativi" sia per trovare nuovi bersagli di terapie molecolari sia per predire il rischio di ricaduta.