L'Alzheimer potrebbe scatenarsi a partire dall'intestino con la formazione a livello intestinale di ammassi di proteina beta amiloide (la molecola che si accumula nel cervello dei pazienti e che resta ad oggi la principale indiziata come causa della malattia). La beta-amiloide, poi, risalirebbe attraverso il nervo vago verso il cervello. Lo suggerisce uno studio su topi nei quali sperimentalmente è stata iniettata nell'intestino la proteina beta-amiloide.   Condotto presso l'Università di Hong Kong, lo studio è stato pubblicato sul Journal of Physiology. Gli esperti sono partiti dall'evidenza clinica secondo cui i pazienti deceduti a causa dell'Alzheimer presentano la proteina beta-amiloide nell'intestino, così hanno ipotizzato che la malattia di Alzheimer possa avere origine dall'intestino. Negli ultimi anni c'è stato un susseguirsi di studi che hanno dimostrato la complicità del tratto intestinale in malattie neurologiche, come il morbo di Parkinson.

L'intestino è un punto nevralgico perché 'aperto' all'esterno (quindi vulnerabile all'ingresso di patogeni dalla bocca) e perché riccamente innervato e comunicante con il cervello. Gli esperti hanno iniettato una piccola quantità di proteina beta-amiloide nell'addome di topi, marcandola con una sorta di etichetta molecolare fluorescente per seguirne la sorte. A un anno di distanza i ricercatori hanno constatato che la beta-amiloide è migrata nel cervello degli animali, che hanno acquisito deficit di memoria comparabili a quelli della malattia di Alzheimer.  La scoperta è coerente con l'ipotesi secondo cui la beta-amiloide si accumula come meccanismo difensivo per intrappolare virus e batteri patogeni che arrivino dalla bocca, non a caso l'Alzheimer è stato collegato alla malattia delle gengive (parodontite) e all'infezione da virus Herpes.  Gli esperti pensano che fermando il depositarsi della beta-amiloide nell'intestino si possa quanto meno ritardare l'esordio dei sintomi dell'Alzheimer di qualche anno.