Scoperto uno dei fattori che può rendere meno efficace l'immunoterapia per il tumore al polmone: si tratta di un autoanticorpo, la cui presenza è una possibile spia di resistenza all'immunoterapia in questi pazienti, come spiegano sulla rivista EBioMedicine i ricercatori dell'università Sapienza e del Policlinico Umberto I di Roma, guidati da Marianna Nuti. L'immunoterapia funziona 'armando' il sistema immunitario del malato in modo da fargli riconoscere e annientare le cellule tumorali. Se però il sistema immunitario ha un difetto, è probabile che scatti un meccanismo di resistenza all'immunoterapia, che ne compromette così l'efficacia. La presenza di autoanticorpi può quindi essere una spia di allarme, un indicatore di un sistema immunitario che non funziona come dovrebbe. Identificare biomarcatori di questo sistema può quindi aiutare a scegliere la terapia più adatta al singolo paziente.

Questo l'approccio seguito dai ricercatori italiani che hanno osservato, nei malati con tumore al polmone in trattamento con immunoterapia, un autoanticorpo come strumento per prevedere la progressione rapida della malattia. Hanno così visto che la presenza dell'autoanticorpo IgM-FR (fattore reumatoide di classe IgM) è associata in questi malati ad una riduzione di un particolare gruppo di cellule immunitarie, i linfociti T antitumorali CD137+, uno dei bersagli dell'immunoterapia. Ciò significa che la loro riduzione potrebbe rendere meno efficace la terapia e far progredire più rapidamente la malattia. Molti malati con tumore del polmone non a piccole cellule mostrano infatti resistenza all'immunoterapia, che risulta così meno efficace: "il nostro lavoro ci permette di collegare - spiega Nuti - una parte della resistenza alla presenza dell'autoanticorpo IgM-FR, che sembrerebbe legarsi a due tipi di linfociti T, riducendo la loro capacità di dirigersi verso i linfonodi che devono drenare il tumore e attivarsi contro le cellule cancerose".