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Sclerosi multipla: i buoni risultati aprono la strada al trattamento personalizzato

I ricercatori hanno sviluppato un metodo che consente di identificare i linfociti T che reagiscono a determinate molecole bersaglio, i cosiddetti autoantigeni
Neurologia

Le terapie attualmente disponibili per il trattamento della sclerosi multipla (SM) mancano di precisione e possono portare a gravi effetti collaterali. I ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia hanno ora sviluppato un metodo per identificare le cellule immunitarie coinvolte nelle malattie autoimmuni e hanno identificato quattro nuove molecole bersaglio di potenziale importanza per il futuro trattamento personalizzato della SM. I risultati, pubblicati su Science Advances, sono stati ottenuti in collaborazione con il KTH Royal Institute of Technology e la Regione di Stoccolma.

La sclerosi multipla (SM) è una malattia infiammatoria cronica del sistema nervoso centrale che di solito si sviluppa tra i 20 ei 40 anni. La malattia è guidata da cellule immunitarie che attaccano erroneamente il tessuto circostante i neuroni nel cervello e nel midollo spinale. La SM provoca sintomi neurologici come disturbi sensoriali, difficoltà di deambulazione e di equilibrio e disturbi della vista. Attualmente non esiste una cura, solo trattamenti che riducono i tassi di recidiva e alleviano i sintomi.

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"I trattamenti esistenti per la SM hanno effetti piuttosto indiscriminati sul sistema immunitario, che rischia di causare complicazioni, come infezioni", afferma Mattias Bronge, dottorando nel gruppo di ricerca di Hans Grönlund presso il Dipartimento di Neuroscienze Cliniche, Karolinska Institutet. "Guidare i trattamenti futuri in modo più accurato verso le cellule immunitarie che guidano la malattia può quindi portare a una maggiore efficacia e a minori effetti collaterali".

Lavorando insieme al gruppo di ricerca del professor Tomas Olsson al Karolinska Institutet, Grönlund e il suo team hanno sviluppato un metodo che consente di identificare i linfociti T che reagiscono a determinate molecole bersaglio, i cosiddetti autoantigeni. Il presente studio descrive quattro nuovi autoantigeni che possono essere aggiunti alla manciata di quelli precedentemente identificati nella SM e daranno un contributo significativo agli sviluppi futuri nella diagnosi e nel trattamento. "Il nostro metodo consente di presentare questi autoantigeni in un modo che ci consente di identificare e successivamente disabilitare i linfociti T che reagiscono ad essi", afferma Hans Grönlund, docente di immunologia. Dato che le persone con SM possono reagire a diversi autoantigeni, è importante identificare le cellule immunitarie responsabili della malattia di ciascun paziente. Questo modo di creare un trattamento personalizzato è chiamato medicina di precisione.

"Una volta identificato il profilo autoantigene individuale di un paziente, un trattamento può essere adattato di conseguenza", spiega il dott. Grönlund. "La maggior parte delle malattie autoimmuni sono guidate dai linfociti T e, se riusciamo a trovare un modo per prenderli di mira in malattie come la SM, possiamo aprire la strada a trattamenti più precisi con meno effetti collaterali per altre malattie autoimmuni. Grazie alla nostra collaborazione di lunga data con il professor Roland Martin dell'Università di Zurigo, il nostro metodo sarà incluso in uno studio clinico di fase 2 che mira a "spegnere" le cellule T aggressive che guidano lo sviluppo e la progressione della SM".

Il presente studio ha coinvolto 63 proteine ​​analizzate in campioni di sangue di pazienti con SM e controlli sani, quattro dei quali hanno dimostrato reattività autoimmune nella SM; FABP7, PROK2, RTN3 e SNAP91. Le proteine ​​testate sono state selezionate in collaborazione con l'Atlante delle proteine ​​umane e il professor Torbjörn Gräslund presso il KTH Royal Institute of Technology, e lo studio è stato condotto da KI, KTH e dalla regione di Stoccolma.

fonte: world pharma news

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