Con il diabete rischio di declino cognitivo e demenza

Acausa dell'eccesso di glucosio e altri fattori metabolici, il diabete accelera il declino cognitivo. Una relazione al centro, fra gli altri temi, del 30/mo Congresso nazionale della Società italiana di diabetologia (Sid) in corso a Rimini, anche per via dell'aumento della longevità previsto per i prossimi anni: il 67% di chi ha il diabete è over65, il 20% over80, età in cui è più comune un declino delle funzioni cognitive. "La persona con diabete mellito è più esposta a diverse forme di decadimento cognitivo e malattie neurodegenerative, con un notevole impatto sulla qualità della vita, anche del nucleo familiare", spiega Carla Greco, coordinatrice nazionale YoSid (Gruppo giovani Sid).

    Nei soggetti con diabete anziani e ospedalizzati "la demenza rappresenta la prima causa di morte quando confrontati con soggetti di pari età", continua Greco. "L'invecchiamento induce cambiamenti nella composizione corporea come perdita di massa muscolare e osso e aumento di massa grassa che aumenta il rischio di sviluppare diabete.

Tra le comorbilità, la demenza è tra le più comuni nelle persone con diabete di più di 70 anni: deterioramento cognitivo e fragilità hanno in comune anche meccanismi come lo stress ossidativo e l'origine metabolica", sottolinea inoltre Angelo Avogaro, presidente Sid.   Il diabete di tipo 2 aumenta il rischio di demenza di Alzheimer del 50-100% e di demenza vascolare del 100-150%. Se a concentrazioni moderate l'insulina ha effetti neuroprotettivi, in quantità elevate può favorire l'aumento di proteina Beta amiloide e Tau, che inducono i sintomi dell'Alzheimer. Questo rende l'encefalo un organo insulino-sensibile, la cui capacità di moderare il flusso cerebrale viene alterata dall'iperglicemia cronica che causa la formazione di specie reattive all'ossigeno.   

   Le ultime classi di farmaci portano ottimismo: "Nuove e recenti evidenze", continua Greco, "hanno messo in luce specifici effetti di una classe di farmaci antidiabetici, gli analoghi del recettore del Glp-1, in termini di potenziamento della neurogenesi, contrasto alla morte delle cellule cerebrali, protezione dallo stesso ossidativo e della neuroinfiammazione in diverse condizioni neurologiche", conclude.