Sotto la soglia del visibile: le plastiche inalate che danneggiano i nostri polmoni.

Abstract

Le micro e nanoplastiche (MNP), derivate dalla degradazione della plastica, sono diffuse in aria, cibo e oggetti quotidiani. Possono accumularsi in vari organi, trasportare sostanze tossiche e alterare il sistema immunitario ed endocrino. In questo articolo si analizza la capacità delle MNP di indurre stress ossidativo, di causare danno cellulare con il conseguente effetto sulla salute polmonare.

Le micro e nanoplastiche (MNP) possono essere classificate in due tipi in base alla loro origine. Le MNP primarie provengono da pellet di plastica, scaglie di resina plastica, polveri, abrasivi per la pulizia o lanugine utilizzati nella produzione di prodotti in plastica prima di entrare nel processo di fabbricazione. Le MNP secondarie, d’altra parte, derivano dalla degradazione di materiali plastici più grandi, con tasso di degradazione che varia a seconda delle condizioni ambientali. Inoltre, specifici processi di degradazione, tra cui l’esposizione ai raggi ultravioletti (UV) e l’attività batterica, scompongono ulteriormente la plastica che entra nell’ambiente in particelle su scala micro e nanometrica. Le MNP derivanti dalla degradazione di imballaggi alimentari, bottiglie e cosmetici, entrano nel corpo umano principalmente attraverso inalazione, ingestione e assorbimento cutaneo. Una volta penetrate nell’organismo si accumulano nei polmoni e nel tratto gastrointestinale, dove possono essere internalizzate nelle cellule attraverso meccanismi endocitotici e fagocitari. Inoltre, queste particelle, trasportate dal sangue e dai fluidi linfatici, possono raggiungere il sistema circolatorio e accumularsi in organi critici come il tessuto cardiaco e il cervello, ponendo rischi significativi per la salute.

Ormai onnipresenti nell’ambiente, le MNP sono state ampiamente studiate per i loro effetti tossici sull’organismo, in particolare per la loro capacità di generare i radicali liberi (Reactive Oxygen Speciesindur, ROS) in grado di indurre lo stress ossidativo responsabile del danno cellulare. Quando organismi acquatici o mammiferi vengono esposti a MNP, si osserva un aumento significativo della produzione di ROS, accompagnato da una riduzione dell’attività degli enzimi antiossidanti come catalasi, superossido dismutasi e glutatione perossidasi. Questo squilibrio porta a danni infiammatori, apoptosi cellulare e disfunzioni tissutali, con effetti visibili in organi come fegato, pancreas, cuore e polmoni. Nei modelli animali, le MNP attivano diverse vie di segnalazione pro-infiammatorie e pro-apoptotiche, come le vie MAPK, HIF1α e TLR/NOX2, causando disorganizzazione dei tessuti, necrosi e compromissione della funzione immunitaria. In particolare, le nanoparticelle di polistirene (PS-NPs) sono in grado di attraversare le membrane cellulari, alterando direttamente il funzionamento dei mitocondri e promuovendo un’eccessiva produzione di ROS, che danneggia il DNA mitocondriale, riduce il potenziale di membrana e attiva processi apoptotici e autofagici. Questo tipo di disfunzione mitocondriale è stato riscontrato anche in modelli murini, dove le MNP interferiscono con la rigenerazione muscolare, la funzione riproduttiva e lo sviluppo neuronale. Le conseguenze dell’esposizione a MNP non si limitano agli organismi acquatici: nell’uomo sono stati osservati effetti significativi a livello dell’apparato respiratorio. L’inalazione di microplastiche, provenienti da fonti come fibre tessili, pneumatici e polveri domestiche, può causare danni epiteliali nei bronchi, promuovendo risposte infiammatorie e genotossicità. In pazienti affetti da asma, l’inalazione di MNP può peggiorare i sintomi, aumentando la produzione di ROS da parte di cellule infiammatorie come eosinofili e macrofagi. Alcuni studi hanno osservato un aumento delle microplastiche nei lavaggi bronchiali di soggetti con patologie respiratorie rispetto a individui sani, suggerendo un possibile legame tra esposizione e aggravamento della malattia.

Anche nella broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), l’esposizione a MNP sembra contribuire alla progressione della malattia. Le particelle plastiche riducono la disponibilità di antiossidanti nel fluido polmonare e possono innescare meccanismi di se- nescenza cellulare nei polmoni. Nei modelli animali, la presenza di MNP nei polmoni ha portato a infiammazione cronica, danni tissutali simili alla BPCO e squilibri nei meccanismi proteasi-antiproteasi. Inoltre, l’inalazione di queste particelle può alterare la composizione del microbiota polmonare, facilitare la penetrazione batterica e attivare la via TLR4, contribuendo a processi di ferroptosi e fibrosi. L’eccessiva produzione di ROS danneggia l’epitelio alveolare e attiva vie molecolari come STING, Wnt/β-catenina e ferroptosi, che portano all’accumulo di collagene e alla perdita progressiva della funzionalità respiratoria. Le particelle plastiche promuovono anche un’eccessiva produzione di malondialdeide e una riduzione del glutatione, due marcatori chiave di stress ossidativo e danno cellulare. Nel complesso, l’esposizione a micro- e nanoplastiche rappresenta una minaccia concreta per la salute umana e ambientale. Il meccanismo centrale alla base della tossicità è la generazione di ROS, che induce danni ossidativi, infi ammazione, apoptosi e disfunzioni tissutali multiple. In sintesi si palesa la necessità di regolamentare l’esposizione alle MNP e sviluppare strategie di mi- tigazione del rischio.

Referenze: Lee SE, Kim DY, Jeong TS, Park YS. Micro- and Nano-Plastic-Induced Adverse Health Effects on Lungs and Kidneys Linked to Oxidative Stress and Inflammation. Life (Basel). 2025;15(3):392. Published 2025 Mar 3. doi:10.3390/life15030392.