È tempo di definire “l’ipertensione arteriosa essenziale” quale “ipertensione arteriosa da insulino resistenza”?
L’ipertensione arteriosa essenziale (detta anche ipertensione primaria) è definita cosí perché non ha una causa scatenante facilmente identificabile come invece avviene per le forme di ipertensione arteriosa secondaria che invece è secondaria a patologie renali, endocrine o dei vasi sanguigni (1, 2). Quindi è fondamentale sottolineare che la causa della ipertensione arteriosa essenziale viene considerata sconosciuta. È realmente cosí? Molto verosimilmente no. Infatti, se analizziamo questo problema in maniera più approfondita, dobbiamo certamente prendere in seria considerazione il fatto che l’ipertensione arteriosa essenziale è frequentemente associata alla obesità ed è sempre presente nei pazienti con sindrome metabolica (3, 4). È noto che sia i pazienti obesi che i pazienti con sindrome metabolica sono anche affetti da insulino resistenza (5, 6). L’insulino resistenza è una condizione in cui la risultante azione sul metabolismo glucidico di una determinata quantità di insulina risulta inadeguata per quella dose. Per tale motivo, al fine di mantenere I livelli di glucosio ematico nel range di normalità, il pancreas deve secernere quantità significativamente maggiori di insulina (7, 8).
Ciò produce iperinsulinemia (aumento dei livelli di insulina circolante), che è una caratteristica costante ed essenziale della insulino resistenza (7, 8). Bisogna sottolineare che l’ipertensione arteriosa essenziale e l’insulino resistenza hanno una prevalenza paragonabile e piuttosto elevata nei soggetti adulti della popolazione nei paesi sviluppati ed in via di sviluppo, cioè tra il 30 e il 40 % (8, 9 – 11). La iperinsulinemia, che è caratteristica della insulino resistenza, può determinare ipertensione arteriosa per vari motivi: 1. Essa determina una alterazione della omeostasi circolatoria, in quanto determina una maggiore secrezione di endotelina-1 (ET-1) a livello vascolare, e, viceversa una riduzione della secrezione di ossido nitrico NO), con risultante disfunzione endoteliale e vasocostrizione (12, 13). 2. Determina anche un aumento della secrezione di noradrenalina, anche esso un ormone con azione vasocostrittrice (14, 15). 3. L’eccesso di insulina, interagendo con i suoi recettori a livello tubulare renale, determina un aumentato riassorbimento di sodio ed acqua, determinando una espansione del volume ematico (16, 17). Tutto ciò può spiegare facilmente l’insorgenza di ipertensione arteriosa nei soggetti con insulino resistenza ma, ciononostante, queste forme di ipertensione non sono annoverate come ipertensioni arteriose da insulino resistenza. È tempo di modificare la definizione di ipertensione arteriosa essenziale? È tempo di andare a individuare per tempo i pazienti con insulino resistenza ed associata iperinsulinemia per prevenire l’ipertensione arteriosa, il diabete mellito di tipo 2, lo sviluppo di malattie cardiovascolari e non solo?
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Serafino Fazio
Bibliografia
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