Un meccanismo molecolare capace di impedire alle cellule di trasformarsi in cellule adipose potrebbe aprire nuove prospettive nella lotta contro obesità e diabete di tipo 2. A individuarlo, per ora nei topi, è uno studio dell’Istituto avanzato di scienza e tecnologia della Corea, pubblicato su Science Advances, che descrive l’esistenza di un vero e proprio “interruttore” biologico in grado di bloccare la produzione di tessuto adiposo.

Al centro della scoperta ci sono due proteine, Yap e Taz, note per il loro ruolo nella cosiddetta via Hippo, un sistema di regolazione fondamentale che controlla la crescita degli organi e decide se una cellula debba dividersi, differenziarsi o andare incontro a morte programmata. Secondo i ricercatori, guidati da Ju-Gyeong Kang e Dae-Sik Lim, queste due proteine sono in grado di disattivare i geni responsabili della formazione delle cellule adipose, agendo come un freno potente sull’accumulo di grasso.

Lo studio parte dall’analisi di una proteina già ben conosciuta nella ricerca metabolica, Ppar-γ, considerata un regolatore chiave dell’adipogenesi. Il suo compito è attivare una serie di geni che spingono le cellule a diventare adipociti e a mantenerne l’identità. Non a caso, nei topi in cui Ppar-γ non è attivo, il tessuto adiposo non si sviluppa nemmeno in presenza di una dieta ricca di grassi.

I ricercatori hanno però scoperto che l’attività di Ppar-γ può essere “spenta” da un meccanismo epigenetico, cioè capace di regolare l’espressione dei geni senza modificare il DNA. Quando la via Hippo smette di frenare Yap e Taz, queste proteine diventano iperattive e riescono non solo a impedire la nascita di nuove cellule adipose, ma persino a far regredire quelle già formate a uno stadio precedente.

Il risultato è particolarmente interessante perché suggerisce la possibilità, almeno teorica, di ridurre l’accumulo di grasso intervenendo sui meccanismi di controllo cellulare, piuttosto che limitandosi a influenzare dieta o metabolismo.

Gli stessi autori, tuttavia, invitano alla cautela: saranno necessari ulteriori studi per verificare se questo “interruttore” esiste anche nell’uomo e, soprattutto, se può essere attivato in modo sicuro. Se confermata, la scoperta potrebbe rappresentare un passo importante verso nuove terapie mirate per le malattie metaboliche, oggi tra le principali sfide per la salute pubblica globale.