La malattia cardiovascolare aterosclerotica si sviluppa lungo un continuum che comprende l’esposizione ai fattori di rischio, la progressione dell’aterosclerosi subclinica e, nei soggetti a maggiore rischio, la comparsa di eventi cardiovascolari clinici.[1] In questo percorso, la caratterizzazione dell’aterosclerosi subclinica può aggiungere informazioni alla valutazione del rischio cardiovascolare e contribuire a una maggiore personalizzazione delle strategie preventive.[1] L’aterosclerosi rappresenta il processo patologico alla base della malattia cardiovascolare aterosclerotica e, nel corso della sua evoluzione, può associarsi a condizioni che favoriscono la formazione di un trombo arterioso.[1]
In questa fase del continuum, le piastrine svolgono un ruolo centrale nei processi aterotrombotici.[1,2] Le piastrine, infatti, mediatori delle risposte endoteliali, trombotiche, immunitarie e infiammatorie, svolgono un ruolo cruciale nella patogenesi dell’aterotrombosi e sono inoltre coinvolte nell’insorgenza e nella progressione dell’aterosclerosi.[2]
L’inibizione della funzione piastrinica rappresenta pertanto uno dei principali meccanismi attraverso i quali i farmaci antiaggreganti intervengono nella prevenzione degli eventi ischemici.[1,2]
L’acido acetilsalicilico a basse dosi (ASA) agisce sul versante piastrinico del processo aterotrombotico e rappresenta il farmaco antiaggregante più utilizzato.[2] Il razionale del suo impiego nella prevenzione cardiovascolare deriva dalla possibilità di intervenire sulla componente trombotica del continuum, in particolare nei soggetti nei quali il rischio ischemico sia sufficientemente elevato da rendere clinicamente rilevante il potenziale beneficio del trattamento.[1,2]
La valutazione del rischio cardiovascolare non si esaurisce nella quantificazione dei fattori di rischio tradizionali. La presenza e l’estensione dell’aterosclerosi subclinica possono infatti fornire informazioni aggiuntive sulla reale entità del burden aterosclerotico individuale.[1]
Tra gli strumenti disponibili per caratterizzare il burden aterosclerotico, il coronary artery calcium (CAC) score consente di quantificare la presenza di calcio a livello delle arterie coronarie e può fornire un’informazione complementare rispetto alla valutazione dei fattori di rischio clinici.[1,3]
Il CAC score rappresenta uno degli strumenti utilizzati per la caratterizzazione dell’aterosclerosi coronarica subclinica. La quantificazione del calcio coronarico consente di distinguere soggetti con differenti livelli di burden aterosclerotico anche quando la valutazione basata sui soli fattori clinici non evidenzi differenze altrettanto marcate.[3]
La presenza di calcio coronarico e la sua entità possono quindi contribuire alla definizione del profilo di rischio individuale e alla personalizzazione delle strategie preventive.[1,3]
La possibilità di identificare soggetti con aterosclerosi subclinica più avanzata ha portato a considerare il burden aterosclerotico come un elemento aggiuntivo nella personalizzazione della prevenzione cardiovascolare.[1,3]
Marcatori di aterosclerosi subclinica come il CAC score e il carotid plaque score (CPS) possono contribuire a identificare, all’interno della popolazione in prevenzione primaria, sottogruppi caratterizzati da un rischio cardiovascolare più elevato e nei quali il rapporto tra beneficio e rischio dell’ASA risulta più favorevole.[1] In particolare, un CAC ≥100 indicherebbe una soglia associata a un maggiore rischio aterosclerotico e a un possibile profilo di beneficio-rischio più favorevole per l’ASA quando il rischio emorragico è basso.[1]
Analogamente, un CPS ≥2 è identificato come un segno di maggiore burden aterosclerotico carotideo associato a un possibile beneficio netto più favorevole dell’ASA.[1] Questi marcatori non devono tuttavia essere interpretati come indicazioni terapeutiche autonome. La valutazione deve integrare il rischio cardiovascolare assoluto, il rischio di sanguinamento e le caratteristiche individuali del paziente; inoltre, il framework proposto non costituisce un calcolatore di rischio validato né un algoritmo terapeutico autonomo.[1]
L’evoluzione delle evidenze sulla terapia antiaggregante ha portato a un approccio sempre più selettivo all’impiego dell’ASA nella prevenzione primaria. Il recente ACC Scientific Statement di Kumbhani et al. evidenzia come l’ASA debba essere preso in considerazione nei pazienti ad alto rischio ischemico, bilanciando attentamente tale rischio con quello emorragico.[1,2] Si tratta di un approccio che favorisce una maggiore personalizzazione della terapia, come sottolineato anche nel lavoro di Santilli et. al.[1]
In questo contesto, la presenza di un burden aterosclerotico elevato può rappresentare un elemento aggiuntivo nella definizione del profilo individuale.[1,3] Il CAC ≥100, in particolare, viene considerato uno dei marcatori attraverso i quali identificare soggetti nei quali, in assenza di un rischio emorragico elevato, il rapporto tra beneficio cardiovascolare atteso e rischio emorragico può risultare più favorevole.[1] La decisione sull’impiego dell’ASA a basse dosi non dovrebbe quindi essere basata esclusivamente sulla presenza di un singolo fattore di rischio o di un singolo parametro di imaging, ma sulla valutazione integrata del profilo cardiovascolare e del rischio emorragico individuale.[1,2] L’obiettivo della prevenzione cardiovascolare è quindi integrare le diverse dimensioni del rischio per definire, nel singolo individuo, la strategia preventiva più appropriata.[1,2,3]
Bibliografia
1. Santilli F. et al. Aspirin in Primary Prevention of CVD: A Pragmatic Outline and Advice for Treatment Personalization. J Clin Med. 2026.
2. Kumbhani et al. Antiplatelet Therapy in the Management of Atherosclerotic Cardiovascular Disease: 2026 ACC Scientific Statement: A Report of the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2026
3. Blaha MJ. Expansion of the Guideline-Recommended Role for Coronary Artery Calcium: Initiation and Intensification of Lipid-Lowering Therapy. J Am Coll Cardiol. 2026 May 19;87(19):2597-2599. doi: 10.1016/j.jacc.2026.03.159. PMID: 42153697.
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