Durante l’esperimento è stato riscontrato che i livelli di TGFβ1 non erano costanti nei pazienti affetti dalla patologia in esame e che tali valori diminuivano significativamente nel siero in seguito al trapianto (13,75 ± 3,68 ng / mL) rispetto al controllo (34,36 ± 9,35 ng / mL) (P = .01). Non sono state trovate però relazioni tra i livelli nel siero di TGF1β1 e la densità del tessuto collageno nei due gruppi monitorati. Il TGFβ1 nel siero inoltre non ha mostrato alcuna correlazione con l’indice di rapporto aspartato aminotransferasi /piastrine al momento della diagnosi mentre in seguito al trapianto di fegato tutti i pazienti avevano un basso livello di siero TGFβ1 e l’indice di rapporto aspartato aminotransferasi /piastrine variabili, anche se tutte più alte di 2.0. Utilizzando invece la conta piastrinica è stata riscontrata una relazione inversa con il TGFβ1 quando diagnosticata la patologia (r (2) = 0,749, p = 0,03). Dai dati raccolti si evince che nel momento in cui avviene la diagnosi dell’atresia, il processo di fibrogenesi sia attivo, e che i livelli di TGFβ1 sono piuttosto elevati, mentre in seguito si ha la formazione di tessuto cicatriziale e riduzione dei livelli di TGFβ1.  La riduzione/mancanza di TGFβ1 in seguito al trapianto di fegato può avere conseguenze non positive nel paziente essendo una molecola pleiotropica, responsabile di molte funzioni del corpo, soprattutto quelle concernenti la risposta immunitaria e alla crescita delle cellule.